| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 03/N 4/2006 | ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ГАЗЕТА |
Где скрывается депрессия: в душе или теле?
Депрессия представляет собой заболевание, при котором аффективная
симптоматика, включающая в себя и явления тревоги, тесно связана с вегетативными
нарушениями, прежде всего с расстройством сна. В связи с этим внимание врача и
назначаемая им терапия должны быть направлены не только на сниженный фон
настроения, но и на соматические проявления депрессии. Однако известно также,
что многие из соматических симптомов этого заболевания сложно охарактеризовать
иначе, чем явления физического дискомфорта, которым, как правило, не придается
большого диагностического значения [1].
Что же болит при депрессии?
По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80%
пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического
характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в
спине, суставах, а также в области шеи [2]. Возникает вопрос, почему столь
распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли
достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во
многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного
расстройства? Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода
жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в
терапевтической практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной
утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая
аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к
нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение
на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно
при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или
эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка связана с тем, что в
качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое
улучшение состояния, а не достижение ремиссии. В настоящее время рекомендуемый
стандарт помощи пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех
симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических
проявлений этого заболевания [3].
“Декартова система координат” души и тела
В течение многих лет существует представление о том, что в патофизиологии
депрессии играют основную роль моноаминовые нейромедиаторы серотонин и
норадреналин [4]. Большинство серотонинергических и норадренергических нейронов
компактно локализовано в стволе головного мозга. Однако от них отходят отростки
– аксоны, которые по специфическим проводящим путям направляются в различные
участки головного мозга, отвечающие за проявление отдельных функций высшей
нервной деятельности. При депрессии нарушаются функции многих
серотонинергических и норадренергических проводящих путей, что приводит к
возникновению различных патологических проявлений.
До недавнего времени не уделялось достаточного внимания тому, что аксоны
моноаминовых нейронов распространяются также по нисходящим путям спинного мозга
и участвуют в центральной регуляции гомеостаза, модулируя чувствительность к
внешним и внутренним раздражителям [5]. В норме внутренние раздражители,
связанные с обычной жизнедеятельностью организма, такие как вегетативные
сенсорные импульсы от желудка, сопровождающие процесс переваривания, или
импульсы от опорно-двигательного аппарата, подавляются, не достигают восприятия
на уровне сознания, так как физиологическим приоритетом является концентрация
внимания на более важных раздражителях, происходящих из окружающей среды.
Описанный механизм приводит к тому, что после огнестрельного ранения, например,
человек может не испытывать боль до тех пор, пока не скроется от нападавших. В
соответствии с этим же механизмом боль, возникшая в процессе бега, может
исчезнуть, если человеку внезапно приходится убегать от бродячей собаки.
Нисходящие серотонинергические и норадренергические проводящие пути участвуют в
подавлении восприятия физиологических импульсов жизнедеятельности организма, а
также импульсов, свидетельствующих о незначительном нарушении гомеостаза. На
основании этого можно предположить, что нарушение функции указанных нисходящих
серотонинергических и норадренергических проводящих путей может приводить к
тому, что обычные проявления жизнедеятельности организма начнут восприниматься
как болезненные [3]. Следовательно, жалобы на головную боль, боль в области
живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи у многие
пациентов с депрессией получают такое же логичное объяснение, как и симптомы
повышенной утомляемости и упадка сил. Перечисленные болезненные соматические
проявления возникают потому, что внутренние сенсорные импульсы передаются по
спинному мозгу в головной мозг без модуляции их выраженности и достигают
восприятия на уровне сознания как болевые ощущения. При таком нарушении
регуляции нервных импульсов отсутствуют структурные патологические изменения,
что неоднократно подтверждают данные обследования пациентов с депрессией,
предъявляющих жалобы на болезненные соматические проявления.
Лечение депрессии и боли в душе и теле
В течение длительного времени положительным результатом лечения депрессии
считался ответ на терапию – наступление не менее чем 50% улучшения аффективных и
вегетативных проявлений заболевания. Полное устранение симптомов депрессии
возможно при условии, что терапия будет направлена также на болезненные
соматические проявления. Теперь, благодаря успехам психофармакологических
исследований в области депрессии, в отношении этого заболевания стал возможен
“золотой стандарт” терапии – редукция всех симптомов заболевания. Известно, что
любой препарат, обладающий антидепрессивной активностью, у ограниченного числа
пациентов позволяет добиться ремиссии, однако вероятность наступления ремиссии
значительно увеличивается при использовании антидепрессанта с двойным механизмом
действия, являющегося ингибитором обратного захвата и серотонина, и
норадреналина [6, 7].
Важность избавления пациента от соматических симптомов депрессии трудно
переоценить [8], так как для достижения полной ремиссии требуется не только
восстановление общего уровня активности, заинтересованности и вовлеченности в
происходящее, исчезновение чувства усталости, апатии, но и устранение
болезненных соматических проявлений. Неудовлетворительный результат в лечении
депрессии может быть обусловлен недостаточным вниманием как к аффективным и
вегетативным симптомам заболевания, так и к проявлениям физического дискомфорта.
Учитывая сказанное, возможно оптимальным подходом к лечению депрессии является
применение антидепрессанта, способного оказывать влияние одновременно и на
серотонинергическую, и на норадренергическую нейромедиаторные системы в головном
и спинном мозге.
Выводы
Депрессия представляет собой заболевание, характеризующееся как
соматической, так и психической симптоматикой, а именно болезненными
соматическими, аффективными и вегетативными проявлениями. В связи с этим
оптимальным подходом к достижению полной ремиссии при депрессии считается
совокупное терапевтическое воздействие на симптомы всех трех типов. Известно,
что дисфункция серотонинергической и норадренергической систем головного мозга
обусловливает развитие аффективных и вегетативных симптомов депрессии, тогда как
нарушение функционального состояния нисходящих серотонинергических и
норадренергических проводящих путей спинного мозга сопровождается появлением
симптомов физической боли. Оба указанных звена в развитии депрессии являются
потенциальной мишенью для терапевтического воздействия ингибиторов обратного
захвата серотонина и норадреналина. Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина позволяют добиться ремиссии только в 35% случаев, тогда как при
использовании препаратов с двойным механизмом действия этот показатель
возрастает до 45% [6].
Литература
1. The diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fouth edition.
Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
2. Kirmayer LJ, Robbinson JM, Dworkind M et al. Somatization and the racognition
of depression and anxiety in primary care. Am J Psychiatry 1993; 150: 734–41.
3. Stahl SM. Why settle foer silver when you can go for gold? Response vs.
recovery as the goal of antidepressant therapy. J Clin Psychiatry 1999; 60:
213–4.
4. Stahl SM, Essential Psychopharmacology. 2nd ed. New York, NY: Cambrige
University Press; 2000.
5. Wall PD, Melzack R. textbook of Pain. 4th ed. Yew York, NY: Churchill
Livingston; 1999.
6. Thase ME, entsuah AR, Rudolph RL. Remission rates during treatment with
venlafaxine or selective serotonin reuptake imhibitors. Br J Psychiatry 2001;
178: 234–41.
7. Detke MJ, Lu Y, Goldstein DJ et al. Duloxetine, 60 mg once daily, for major
depressive sisorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin
Psychiatry 2002; 63: 308–15.
8. Stahl SM. The psychopharmacology of energy and fatigue. J Clin Psychiatry
2002; 63: 7–8.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |