начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 04/N 2/2007

В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

---

Применение циталопрама (Опра) для лечения депрессий, коморбидных сердечно-сосудистым заболеваниям

---

М.Е.Стаценко, Н.Н.Шилина, О.А.Говоруха

Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов Волгоградского государственного медицинского университета

---

Общемедицинская значимость проблемы депрессий определяется широкой распространенностью депрессивных расстройств в общей популяции, тенденцией к затяжному течению и хронизации, высоким суицидальным риском. Увеличение числа больных с нарушениями в аффективной сфере оказывает все большее влияние на социально-психологические и экономические аспекты жизни и здоровья общества.
   По данным клинико-эпидемиологических исследований, депрессивные состояния наблюдаются у 20–40% больных в общей медицинской практике. Сопутствующие депрессивные расстройства оказывают неблагоприятное влияние на течение и прогноз соматических заболеваний. Распознавание аффективных расстройств в общемедицинской практике зачастую затруднено в силу атипичности клинической картины и "маскировки" проявлений депрессии под соматическую патологию. В связи с этим многие больные длительное время не попадают в поле зрения врачей-психиатров, не получают квалифицированной медицинской помощи. Первичное обращение пациента с депрессией к врачу общей практики является скорее правилом, чем исключением.
   Чаще всего кардиологам приходится применять антидепрессанты при различных расстройствах депрессивного спектра. По данным зарубежных авторов, частота аффективных нарушений среди госпитализированных терапевтических больных составляет 15–36%, среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС) – 16–23% (D.Musselman и соавт., 2000). В постинфарктном периоде, при рецидивах стенокардии, прогрессировании симптомов сердечной недостаточности, а также в связи с аортокоронарным шунтированием часто возникают тревога, кардиофобия, а в дальнейшем нередко формируется вторичная депрессия.
   Депрессия (независимо от ее происхождения), развившаяся на фоне имеющегося тяжелого соматического заболевания, значительно отягощает его течение и реабилитацию больного (А.Сыркин, 1991; А.Смулевич, 1997; D.Evans и соавт., 1996). В ряде исследований установлено, что симптомы депрессивного расстройства являются достоверными прогностическими показателями смертности от сердечно-сосудистых заболеваний после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). По данным N.Frasure-Smith и соавт. (1991, 1993 гг.), депрессивная симптоматика, выявленная после ИМ, достоверно повышает риск смерти или повторного ИМ, даже если принять во внимание другие факторы риска (в частности, дисфункцию левого желудочка, наличие ИМ в анамнезе, частоту желудочковых экстрасистол). При сохранении существующих демографических тенденций, по данным ВОЗ, к 2020 г. ИБС и депрессия займут соответственно 1 и 2-е места среди всех заболеваний по числу лет сокращения полноценной жизни в связи с инвалидностью (ВОЗ, Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001).
   Исследования, проведенные в нашей стране, показали, что приблизительно у трети больных ИБС наблюдаются депрессивные расстройства разной степени выраженности [1]. Аналогичные данные были получены в ряде европейских и американских исследований [1–3]. Особенно часто депрессия обнаруживается после перенесенного ИМ. По данным американских исследователей, у 27% больных, перенесших ИМ, наблюдается более или менее выраженная депрессия; у 16–18% отмечается так называемая большая депрессия, существенно ухудшающая прогноз заболевания [1].
   Значимость депрессии в качестве предиктора сердечно-сосудистых катастроф особенно отчетливо прослеживается в популяции старшей возрастной группы – быстро увеличивающейся части мирового населения. По результатам проспективного исследования Cardiovascular Health Study, в котором приняли участие 4493 пожилых американца (в возрасте 65 лет и старше), было установлено, что у пациентов с выраженной депрессией риск развития ИБС за период 6-летнего наблюдения на 40% выше, а риск смерти – на 60% выше, чем у лиц, имевших стертую депрессивную симптоматику [4, 6]. Показательны результаты опубликованного в 2001 г. 4-летнего проспективного исследования с участием около 3000 обследованных в возрасте 55–85 лет. Среди них были больные ИБС и пациенты, не страдающие коронарной болезнью. Установлено, что наличие депрессии повышает риск коронарной смерти как у больных ИБС, так и у лиц без нее [1]. Определенную роль при этом могут играть повышение активности симпатоадреналовой системы, снижение вариабельности частоты сердечных сокращений, развившаяся на фоне стресса ишемия миокарда, изменения рецепторов и (или) реактивности тромбоцитов (D.Musselman и соавт., 2000).
   С другой стороны, иногда при депрессии соматические жалобы и функциональные симптомы настолько превалируют в клинической картине, что врач-интернист даже не предполагает наличия у больного психического расстройства. По данным специалистов ВОЗ, более половины больных депрессиями лечатся у врачей общей практики и не попадают в поле зрения психиатров. Такие депрессии, называемые ларвированными, или соматизированными, протекают под видом разнообразной соматовегетативной симптоматики, а собственно проявления депрессии оказываются атипичными. Это нередко приводит к ошибкам в диагностике, а изнурительные дополнительные обследования и длительное неэффективное лечение разочаровывают и больного, и врача. Эти соматовегетативные эквиваленты крайне разнообразны и включают в себя различные болевые синдромы (кардиалгии, головные боли, невралгии и т.д.), нередко имитирующие серьезную патологию; снижение или увеличение аппетита и, соответственно, уменьшение или увеличение массы тела, расстройства сна, вегетативные расстройства (нередко в виде приступов сердцебиения, одышки, головокружения и пр.), различные нарушения в сексуальной сфере. Диагностика депрессии у больных ИБС затруднена тем, что многие симптомы этих коморбидных заболеваний являются общими, в частности, такие как кардиалгии, слабость, утомляемость, приступы сердцебиения, одышки и т.д. Ориентиром врачу общей практики или кардиологу при постановке диагноза депрессии могут служить "критерии депрессии" DSM-4, которые изложены в соответствующих руководствах [13].
   Чрезвычайно высоко экономическое бремя депрессивных состояний. Ежегодные дополнительные расходы государства на амбулаторную и стационарную помощь, пенсии по инвалидности и убытки, связанные с пропущенными днями работы, оцениваются в 8083,5 руб. на 1 больного, страдающего депрессией [1, 2].
   Применение психотропных средств в общесоматической практике сопряжено с определенными сложностями. Они обусловлены свойствами психофармакологических препаратов и особенностями их взаимодействия с соматотропными медикаментами, соматическим состоянием пациента, а также измененной в связи с нарушениями функций внутренних органов толерантностью к фармакологическим средствам [3, 7].
   Например:
   1. Одновременное применение пропранолола и трициклических антидепрессантов (ТЦА; амитриптилин) приводят к дизрегуляции артериального давления (возникновение гипертонических кризов). Амитриптилин тормозит обратный захват норадреналина. Одним из механизмов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) является хроническая норадреналинемия.
   2. При комбинации блокаторов кальциевых каналов (верапамила, дилтиазема) с ТЦА возможны нарушения проводимости сердца: атриовентрикулярные блокады и т.п. (У.У.Балткайс, 1991).
   3. При совместном применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с транквилизаторами, антидепрессантами и нейролептиками отмечено усиление гипотензивного эффекта, развитие ортостатического коллапса (British National Formulary 36, 1996).
   4. Наиболее выражено потенцирование проаритмогенных эффектов при взаимодействии ТЦА, нейролептиков с антиаритмическими препаратами Ia, Iв, Iс, III (амиодарон), сердечными гликозидами (R.Lane, 1996).
   5. При сочетании сердечных гликозидов (дигоксин) и ТЦА возможно снижение насосной функции левого желудочка.
   6. Применение нитратов с ТЦА снижает их антиангинальный эффект за счет нарастания рефлекторной тахикардии и снижения биодоступности (при сублингвальном применении) вследствие возникающей на фоне ТЦА сухости слизистых оболочек полости рта (British National Formulary 36, 1996).
   7. Транквилизаторы (диазепам) снижают активность антикоагулянтов непрямого действия, таких как варфарин (В.А.Райский, 1988). Сочетание непрямых антикоагулянтов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС; сертралин, флуоксетин) приводит к усилению кровоточивости (A.Schatzber, 1997).
   Таким образом, при сочетанном применении психотропных средств и препаратов для лечения ИБС очень трудно предугадать, а тем более предотвратить возникающие нежелательные эффекты (неуправляемая гипотензия, нарушения ритма сердца и т.п.), которые неблагоприятно сказываются на общем и психологическом статусе больных, снижают эффективность лечения, а следовательно, и их качество жизни. Однако антидепрессанты новых поколений отличаются значительно лучшей переносимостью и большей безопасностью [3, 7].
   За рубежом, а в последние годы и в нашей стране, депрессии легкой и средней степени тяжести у кардиологических больных успешно лечат кардиологи или врачи общей практики. Это стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику качественно новых антидепрессантов, лишенных отрицательных побочных эффектов традиционных ТЦА. Фармакотерапия психосоматических расстройств предполагает использование широкого спектра психотропных препаратов – в первую очередь антидепрессантов (тимолептики). По мнению многих авторов (А.Смулевич, М.Дробижев, А.Сыркин и др.), методика психофармакотерапии должна быть максимально простой, так как медицинская помощь таким больным оказывается в учреждениях общесоматической сети и преимущественно интернистами. Соответственно при назначении психотропных средств целесообразно ограничиваться монотерапией с использованием удобных в употреблении лекарственных средств (простота схемы лечения и титрования доз) [3].
   В настоящее время возросла популярность использования СИОЗС при лечении депрессий в кардиологической практике. Это произошло потому, что этот класс антидепрессантов по своей эффективности сравним с ТЦА и вместе с тем практически лишен их негативных побочных действий. СИОЗС вызывают меньшее число неблагоприятных, а иногда и опасных побочных эффектов, присущих ТЦА, среди которых связанные с антихолинергическим действием задержка мочеиспускания, запоры, спутанность сознания, а также кардиотоксичность, ортостатическая гипотензия, потенциальная летальность при передозировке [4, 6].
   Среди СИОЗС циталопрам – особенно привлекательный антидепрессант для пациентов с сердечно-сосудистой патологией и сопутствующей депрессией. Впервые он был разрешен к применению в Дании в 1989 г. и в настоящее время является одним из наиболее широко используемых антидепрессантов в большинстве европейских стран и США. По мнению ряда авторов, препарат сопоставим с другими тимолептиками из группы СИОЗС по своей активности по отношению к депрессиям с преобладанием негативной аффективности и выраженными вегетативными расстройствами. Многими исследователями препарат рассматривается как стандарт селективности СИОЗС, что связано с фактическим отсутствием влияния основного вещества и его метаболитов на норадренергические и дофаминергические нейротрансмиттерные системы [8]. Произведенный компанией "Actavis", препарат Опра является первым генериком циталопрама, имеющим подтвержденную биоэквивалентность с оригинальным веществом [9]. Однако данные относительно применения препарата Опра в терапии депрессивных состояний у кардиологических пациентов в настоящее время немногочисленны.
   В доступной литературе имеются единичные исследования, посвященные влиянию лечения цитолапрамом депрессивных расстройств на течение сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, артериальной гипертензии – АГ, ХСН и т.д.). В большинстве проведенных работ оценивалась эффективность циталопрама по отношению к редукции аффективной симптоматики, его безопасность в составе базисной терапии АГ и ИБС [1–12].
   В небольшом исследовании, проведенном в ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ под руководством Г.В.Погосовой в 2002 г., приняли участие 20 пациентов с ИБС через 3–6 мес после перенесенного ИМ. У всех больных, включенных в исследование, имелась верифицированная депрессия (>8 баллов – по госпитальной шкале тревоги и депрессии и 19 баллов – по опроснику депрессии Бека). Циталопрам назначали в дозе 20 мг/сут (1 таблетка) в дополнение к терапии, рекомендуемой после ИМ. Большинство больных получали комбинацию: аспирин+ b-блокатор + нитрат + ИАПФ. Курс лечения циталопрамом составил 6 нед. Результаты продемонстрировали хороший антидепрессивный эффект циталопрама (снижение суммарно балла по опроснику Бека на 50% и более от исходного уровня) у 89% больных. Помимо стабилизации психологического статуса (улучшение настроения, нормализация сна, улучшение аппетита, уменьшение чувства беспокойства, страха за сердце, раздражительности), пациенты отмечали редукцию соматических жалоб, в том числе жалоб на боли и неприятные ощущения в области сердца, перебои в работе сердца, чувство похолодания и онемения конечностей. На фоне лечения наблюдали положительную динамику показателей качества жизни больных (увеличение суммарного показателя качества жизни к концу курса лечения на 28,4%; p<0,001). Кардиальный профиль циталопрама у больных ИБС, перенесших ИМ, был благоприятным. Препарат существенно не влиял на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений. Суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) не выявило аритмогенного и проишемического эффектов циталопрама в составе базисной терапии ИБС. Переносимость препарата у 74% больных была отличной, у 21% – хорошей (отмечены незначительно выраженные сонливость, головокружение, потливость, не потребовавшие отмены препарата).
   В 2007 г. были опубликованы результаты работы, проведенной сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств под руководством проф. А.Б.Смулевича и Клиники кардиологии ММА им. И.М.Сеченова, возглавляемой проф. А.Л.Сыркиным. Целью исследования было изучение терапевтической эффективности и переносимости препарата Опра (циталопрам) при лечении депрессий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В исследовании приняли участие мужчины и женщины старше 18 лет, страдающие сердечно-сосудистой патологией, находящиеся на стационарном или амбулаторном лечении, удовлетворяющие диагностическим критериям МКБ-10 для депрессивных (биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной депрессии – F31.3; депрессивный эпизод – F32; рекуррентное депрессивное расстройство – F33; циклотимия – F34; депрессивные реакции, обусловленные расстройством адаптации, – F43.20) расстройств, нуждающиеся в терапии и давшие информированное согласие на участие в исследовании. В работе приняли участие пациенты со стабильными соматическими показателями и подобранными дозами соматотропной терапии, установленными как минимум за 2 нед до включения пациента в исследование.
   Опру назначали в течение 6 нед 1 раз сутки, перед приемом пищи. Суточная доза в течение первых 5 дней терапии составила 10 мг (1–2-й день), 20 мг (3–5-й день). Начиная с 6-го дня терапии дозу титровали индивидуально до обычно эффективной, в пределах от 20 до 60 мг в сутки, со средней дозой 40 мг в сутки. Выборку составили 30 пациентов (26 женщин, 4 мужчины). Возраст больных варьировал от 41 года до 75 лет (средний возраст в выборке – 53,8±1,6 года). Согласно МКБ-10, депрессивное состояние 10 больных соответствовало диагностическим критериям депрессивного эпизода легкой или средней степени тяжести, 3 – биполярного аффективного расстройства, 15 – рекуррентного депрессивного расстройства, 2 – циклотимии. Наиболее часто наблюдали пациентов с тревожными депрессиями – 63,3% (19 наблюдений), у 30% больных (9 наблюдений) в структуре депрессивного состояния преобладали апатоадинамические проявления и 7,7% (2 наблюдения) – аффект тоски.
   Коморбидная соматическая патология отмечена у всех пациентов. У 70% больных диагностировали ИБС (стенокардия I и II функционального класса, у 13,3% – мерцательная аритмия; у 96,7% – гипертоническая болезнь I и II стадии).
   Все пациенты получали сопутствующую соматотропную терапию: гипотензивную, антиаритмическую, антиангинальную (ацетилсалициловая кислота, пролонгированные нитраты, b-блокаторы, антагонисты кальция, ИАПФ).
   В результате проведенного исследования получены доказательства эффективности, безопасности и хорошей переносимости препарата Опра в терапии депрессивных расстройств у больных с сердечно-сосудистой патологией.
   Первые признаки улучшения состояния пациентов по шкале CGI-I отмечены уже на 1-й нед терапии Опрой. Клинически значимая редукция психопатологических нарушений наряду с улучшением самочувствия пациентов начиналась со 2-й нед лечения.
   Исследователями установлен благоприятный профиль безопасности препарата. На момент окончания терапии у больных изученной выборки не зафиксировано появления жизнеопасных аритмий или внутрисердечных блокад. В ходе исследования не отмечено клинически значимого изменения артериального давления (включая ортостатическую гипотензию), а также значимых изменений частоты сердечных сокращений. Переносимость Опры была хорошей. Связанные с препаратом нежелательные явления, послужившие причиной преждевременной отмены терапии, отмечены лишь в 3 случаях (2 наблюдения – стойкая тошнота, 1 наблюдение – субъективно непереносимая седация). Прекращение приема препарата приводило к редукции побочных эффектов и не сопровождалось появлением симптомов отмены. Необходимо заметить, что у пациентов изученной выборки прием Опры не сопровождался значимым изменением аппетита и массы тела, что не соответствует данным о влиянии циталопрама на увеличение аппетита [8].
   Ни в одном из наблюдений не зарегистрированы признаки клинически значимых взаимодействий между препаратом Опра и средствами, направленными на коррекцию сердечно-сосудистой патологии.
   В 2000 г. C.Gottfries опубликовал результаты изучения эффективности и безопасности циталопрама при постинсультной депрессии у пожилых больных. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 66 пациентов. Средний возраст 33 обследованных пациентов, получавших циталопрам, составлял 68 лет, получавших плацебо (n=33) – 66 лет. Для включения в исследование был использован общий балл по HDRS (шкала Гамильтона для оценки депрессий) – 13. Значимо большее улучшение (p<0,05) по HDRS было отмечено у пациентов, которые получали циталопрам (от 10 до 40 мг ежедневно). Эффективность оценивали по изменению первоначальной суммы баллов по HDRS. В ходе работы исследователи пришли к заключению, что циталопрам – эффективный препарат для лечения постинсультной депрессии, особенно если депрессивное состояние начинается более чем через 8 нед после инсульта, когда спонтанное выздоровление маловероятно. Терапия циталопрамом легко переносилась пациентами [12].
   Как уже отмечено, большинство исследований с применением циталопрама было посвящено изучению безопасности препарата у больных с сердечно-сосудистой патологией с коморбидной депрессией.
   Наличие депрессий у пациентов с ИБС влечет за собой дополнительный риск прогрессирования заболевания и смертности. Вплоть до настоящего времени врачи часто не назначают антидепрессантов из-за опасений, связанных с возможной кардиотоксичностью препаратов [3, 7]. Хотя СИОЗС могут ассоциироваться с аритмиями сердца, распространенность неблагоприятных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы очень небольшая – менее чем в 0,0003% случаев [3]. Циталопрам обладает минимальным по сравнению с другими антидепрессантами риском межлекарственных взаимодействий, поскольку ингибирует только один изомер (1А2) цитохрома Р-450, участвующего в оксидантном метаболизме лекарственных средств различного механизма действия. Кроме того, для препарата характерна низкая интенсивность связывания с протеинами плазмы крови. В этой связи применение циталопрама у больных старшей возрастной группы, имеющих несколько хронических заболеваний внутренних органов и постоянно принимающих большое количество лекарственных средств, представляется предпочтительным. При лечении циталопрамом синдрома отмены не наблюдается, что связано с большой длительностью периода полувыведения препарата, превышающего 30 ч (у других СИОЗС – 4–15 ч). Эта особенность действия циталопрама позволяет проводить отмену препарата одномоментно, без предварительного снижения дозы, даже после длительного (несколько месяцев) курса лечения. Ряд характеристик циталопрама делает его назначение при лечении депрессивных расстройств в общесоматической практике предпочтительным.
   Внедрение циталопрама позволило значительно расширить возможности терапии больных, относящихся к контингенту "уязвимых". Речь идет о депрессиях, коморбидных соматическим заболеваниям, особенно сердечно-сосудистым. При анализе данных, полученных как в психиатрической, так и в общемедицинской практике, доказано, что применение терапевтических доз циталопрама не сопровождается кардиотоксическими эффектами (изменение артериального давления, появление аритмии или нарушений на ЭКГ) вне зависимости от сроков лечения и наличия кардиологической патологии. По данным S.Baidwin, у 374 пациентов с этой патологией при использовании циталопрама в терапевтических дозах параметры ЭКГ (PQ, QT, RR) оставались стабильными. Схожие результаты были получены в исследованиях проф. Г.В.Погосовой и А.Л.Сыркина.
   Метаанализ нескольких исследований с участием более чем 1400 пациентов, 30% из которых были лицами пожилого возраста, показал, что препарат не оказывает значимого влияния на продолжительность интервалов PQ, QT, комплекса QRS и процессы реполяризации миокарда [1].
   Эксперты изучили более чем 6500 записей ЭКГ 1700 пациентов, хранящихся в базе данных. Возраст одной трети этих больных превышал 60 лет, у 277 – отмечена предшествующая кардиальная патология, 97 – получали на момент обследования или незадолго до этого сопутствующее лечение, включавшее медикаментозные средства, которые сами по себе могли вызывать нарушения ритма сердца. Анализ ЭКГ показал, что циталопрам не приводит к каким-либо значимым изменениям ЭКГ, включая интервал QT. Единственное исключение – небольшое и клинически незначимое уменьшение числа сердечных сокращений (на 5–9 уд/мин) в начале терапии у небольшого числа больных [1]. Многолетний опыт применения циталопрама подтверждает данные ранних исследований об отсутствии у антидепрессанта кардиотоксичности [3, 7].
   В 2001 г. были опубликованы результаты исследования проф. А.Л.Верткина. Действие циталопрама на сердечную проводимость и реполяризацию оценивали в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в котором приняли участие 23 человека. Кроме того, проводили ретроспективную оценку более чем 6000 ЭКГ, сделанных 1460 пациентам в период с 1978 по 1996 г., во время проведения трех рандомизированных двойных слепых исследований; из них 1789 ЭКГ сняты на фоне терапии циталопрамом (L.Soren и соавт., 1999). Результаты проведенных исследований показали, что воздействие циталопрама на параметры ЭКГ проявлялось лишь в виде небольшого снижения частоты сердечных сокращений (менее 8 уд/мин). Значимого влияния препарата на продолжительность интервалов PQ, QRS и QT выявлено не было, т.е. циталопрам не оказывает заметного воздействия на сердечную проводимость и процессы реполяризации. Ортостатическая гипотензия – один из наиболее значимых побочных эффектов лечения психотропными препаратами. В одном из исследований сравнивали способность циталопрама и кломипрамина вызывать это явление. На фоне приема кломипрамина (n=17) наблюдали значимое снижение систолического артериального давления, которое оставалось стабильным при приеме циталопрама (n=15). Автор пришел к заключению, что циталопрам может быть полезен при лечении депрессий у пожилых пациентов, особенно страдающих ИБС [10].
   Нарушения сна у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями – это особый раздел психофармакологии. Ранние пробуждения являются облигатным симптомом расстройств депрессивного спектра. Традиционно сложилось так, что время сна (примерно треть жизни пациента) не попадает в сферу анализа и диагностики врача. Вместе с тем сон – это не просто состояние пониженной активности: он играет уникальную роль в поддержании жизнедеятельности живого организма.
   В ходе специальных исследований А.И.Бардер (1975 г.) выявил группу заболеваний, включающую стенокардию, ИМ, АГ, инсульты и некоторые другие заболевания, достоверно связанные с расстройствами сна. По данным Mittlmen и соавт. (1999 г.), 20% случаев ИМ и 15% случаев внезапной смерти приходится на период сна (между полуночью и 6 ч утра). Кроме того, ночные ИМ имеют более тяжелое течение и чаще заканчиваются летальным исходом [10].
   С другой стороны, приступы стенокардии также часто возникают в ночной период и в свою очередь вызывают нарушение сна. В работах О.Масагtur и соавт. (1995 г.) продемонстрировано, что эмоциональное напряжение у пациентов с ИБС заметно нарастает в вечерние и ночные часы из-за боязни повторения ангинозного приступа и смерти во время сна [10].
   По данным Hung и соавт. (1993 г.), у 5–9% населения работоспособного возраста встречается полное прекращение дыхания во сне продолжительностью 10 с и более – обструктивное сонное апноэ. Эти приступы играют определенную роль в развитии ИМ и внезапной смерти при ИБС, поскольку возникающая при этом гипоксемия способна провоцировать ишемию миокарда. Убедительные доказательства этого были получены исследователями Стэнфордской группы (P.Рhilip и соавт., 1993). Стенокардия и изменения сегмента QТ совпадают по времени с периодами тяжелого обструктивного сонного апноэ, сопровождавшимися эпизодами десатурации крови. Все это неблагоприятно влияет на процесс реабилитации пациентов с ИМ. Результаты, полученные Н.Меll и соавт. (1997 г.), К.Daugawa (1998 г.), свидетельствуют о том, что коррекция расстройств сна может улучшать течение ИМ и позитивно влиять на прогноз заболевания [10].
   Циталопрам, по данным проф. А.Л.Верткина, входит в число препаратов, с помощью которых можно корректировать нарушения сна у пациентов с ИМ. К его достоинствам следует отнести отсутствие отрицательного воздействия на дыхание пациента, что представляется важным в связи с возможностью обструктивного апноэ сна. Более того, как показано в некоторых исследованиях, антидепрессанты – СИОЗС – способны несколько уменьшать индекс апноэ сна. Циталопрам обладает способностью нормализовать структуру сна, повышать его эффективность и сокращать время засыпания, что делает этот препарат весьма перспективным для медикаментозной коррекции нарушений сна при ИМ [10].
   Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что циталопрам обеспечивает высокую эффективность и безопасность при лечении коморбидных депрессий у больных c сердечно-сосудистыми заболеваниями. Назначение циталопрама избавляет пациентов от симптомов депрессии, улучшает их клиническое состояние в целом и, возможно, положительно влияет на прогноз основного заболевания.
   Препарат Опра, являясь первым генериком циталопрама с подтвержденной биоэквивалентностью, может быть рекомендован для коррекции аффективных расстройств у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.   

/media/bechter/07_02/41.shtml :: Wednesday, 26-Sep-2007 15:35:18 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster