начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 02/N 2/2006

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ ЛЕГКИХ

---

Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии

---

Г.В.Неклюдова, Е.Н.Калманова

НИИ пульмонологии Росздрава, Москва

---

В течение длительного времени катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом исследования, позволявшим оценивать состояния правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и легочной артерии. И в настоящее время методика катетеризации правых отделов сердца является "золотым стандартом" в определении давления в легочной артерии. Однако данная методика, являясь инвазивной, имеет ряд ограничений и не может быть использована для динамического наблюдения.
   Основное преимущество эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) заключается в том, что неинвазивно в реальном режиме времени можно оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и легочной артерии. Доказана хорошая сопоставимость результатов ЭхоКГ-исследования с данными, полученными при катетеризации сердца.
   ЭхоКГ-исследование позволяет не только выявить наличие легочной гипертензии, но и исключить ряд заболеваний, которые являются причиной вторичной легочной гипертензии: пороки митрального клапана, врожденные пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, хронический миокардит. Использование чреспищеводной ЭхоКГ повышает достоверность диагностики врожденных пороков сердца, точность определения давления в полостях сердца и в легочной артерии, приближая к инвазивным методам.
   При легочной гипертензии, не связанной с патологией левых отделов сердца, основные изменения относятся к правым отделам сердца. Легочная гипертензия обусловливает систолическую и диастолическую перегрузки правых отделов сердца. При ЭхоКГ-исследовании могут быть выявлены дискинезия межжелудочковой перегородки, которая характеризует систолическую перегрузку, а также увеличение правых отделов сердца, связанное с диастолической перегрузкой правых отделов сердца [1].
   В норме левый (ЛЖ) и правый (ПЖ) желудочки сокращаются одновременно; межжелудочковая перегородка, являясь стенкой ЛЖ, движется в систолу в сторону ЛЖ, а в диастолу – в сторону ПЖ. При легочной гипертензии продолжительность сокращения ПЖ увеличивается (хотя период изгнания крови из ПЖ может уменьшаться), так что систола ПЖ продолжается, в то время как систола ЛЖ завершена, возникает противоположный градиент давления между ЛЖ и ПЖ, что приводит к дискинезии межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка во время диастолы ЛЖ движется в сторону ЛЖ, а затем, когда ЛЖ возобновляет сокращение, она быстро смещается в сторону ПЖ [2–5] (рис. 1). Таким образом, движение межжелудочковой перегородки дает возможность оценить систолическую перегрузку ПЖ и изучить взаимодействие между ПЖ и ЛЖ [4, 6]. Наиболее точный анализ движения межжелудочковой перегородки можно получить при исследовании в М-режиме, в парастернальной позиции, по короткой оси ЛЖ.
   В ответ на перегрузку давлением развиваются значительные изменения конфигурации и функциональных характеристик ПЖ [7]. При визуализации ПЖ по короткой оси за счет смещения межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ ПЖ приобретает овальную форму, диаметр ЛЖ уменьшается и он приобретает форму полумесяца (рис. 2–4). При локации ПЖ по длинной оси его апикальная часть теряет свою треугольную форму и становится более округлой (см. рис. 4).
   В норме размер ПЖ в диастолу в парастернальной позиции не превышает 30 мм. По мнению Н.Шиллер и соавт. [8], если переднезадний размер ПЖ при М-модальном парастернальном исследовании превышает 25 мм, должно быть заподозрено его расширение. С уверенностью можно говорить о дилатации ПЖ, если он равен или больше ЛЖ при исследовании в этой позиции. Более точно произвести измерения и оценить состояние правых отделов сердца можно в апикальной четырехкамерной позиции (см. рис. 4). Если верхушка сердца занята ПЖ, то следует говорить о его дилатации. При исследовании в этой позиции диаметр ПЖ в диастолу в норме не превышает 36 мм, размер правого предсердия – 38ґ46 мм.
   Для выявления дилатации ПЖ может быть также использовано измерение площади ПЖ в конце диастолы по длинной оси из апикальной четырехкамерной позиции [1, 9–12]. Так как дилатированный ПЖ сдавливает ЛЖ, уменьшая его площадь и объем, то для получения количественной оценки дилатации ПЖ лучше использовать отношение конечно-диастолической площади ПЖ к конечно-диастолической площади ЛЖ, тем самым исключая индивидуальные различия в размерах сердца. По данным A.Vieillard-Baron и соавт. [13], у здоровых добровольцев этот показатель составил 0,48±0,12. О значительной дилатации ПЖ можно говорить при увеличении этого показателя более 0,6, о резко выраженной дилатации ПЖ – если этот показатель равен или больше 1,0 [1].
   Дилатиция правых отделов сердца может сопровождаться дилатацией ствола (более 30 мм) и ветвей легочной артерии. Дилатация легочной артерии может быть умеренно выраженной (рис. 5), а при тромбозе или аневризме ствола легочной артерии может определяться значительная, до 50–80 мм, дилатация легочной артерии, при этом ее просвет становится овальным.
   При длительно существующей легочной гипертензии в ответ на перегрузку давлением развивается гипертрофия стенки ПЖ. Измерение толщины стенки ПЖ в диастолу следует проводить в субкостальной четырехкамерной позиции в В- или М-режиме (рис. 6). Принято считать, что в норме толщина стенки ПЖ в диастолу не превышает 5 мм. По данным R.Prakash и соавт. [14], у здоровых лиц эта величина составляла 3,3±0,6 мм. В исследовании A.Cacho и соавт. [9] толщина стенки ПЖ не превышала 2,5±1,0 мм. В ряде исследований было показано, что в ответ на перегрузку давлением достаточно быстро увеличивается мышечная масса ПЖ. Значительное увеличение диастолической толщины стенки ПЖ (до 9 мм и более) может наблюдаться у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной гипоксической легочной гипертензией, при первичной легочной гипертензии. При хроническом легочном сердце гипертрофируется не только свободная стенка ПЖ, но и межжелудочковая перегородка.
   При легочной гипертензии изменяется характер движения задней створки клапана легочной артерии. Исследование легочного клапана (ЛК) проводят в парастернальной позиции по короткой оси, курсор М-режима проводят через конец задней створки ЛК. В норме на графике движения задней створки ЛК регистрируется волна А, появление которой обусловлено систолой правого предсердия. При легочной гипертензии отмечается исчезновение волны А, вероятно, из-за повышения давления в диастолу в легочной артерии и в правых отделах сердца (рис. 7, 8). На фоне высокой легочной гипертензии в середине систолы створки ЛК прикрываются, образуя выемку (инцизуру) на графике движения задней створки ЛК. Этот признак не является чувствительным, но часто повторяется и специфичен. Среднесистолическое прикрытие задней створки ЛК в сочетании с исчезновением волны А указывает на значительную легочную гипертензию.
   Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности ЭхоКГ. С помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные качественные и количественные признаки легочной гипертензии. Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. В норме систолический поток в выносящем тракте ПЖ и в легочной артерии имеет равнобедренную форму, пик скорости потока располагается в середине систолы. Длительно существующая и прогрессирующая перегрузка давлением изменяет поток в легочной артерии, делая его похожим на аортальный поток. Отмечается более быстрое формирование пика линейной скорости, время ускорения (AT) уменьшается и пик скорости потока смещается в первую половину систолы. Время выброса (ET) крови из ПЖ в легочную артерию возрастает. На склоне замедления потока (DT) образуется инцизура: чем она глубже, тем больше степень легочной гипертензии (рис. 9).
   Допплеровская регистрация скорости потока в легочной артерии позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в легочной артерии.
   Расчет среднего давления в легочной артерии основан на определении временных параметров систолического потока в легочной артерии [15]. Измерения проводят в режиме импульсно-волнового допплера. Для анализа кровотока в выносящем тракте ПЖ и в легочной артерии можно использовать парастернальную и субкостальную позиции, короткую ось на уровне концов створок аортального клапана. У больных с легочной патологией вследствие ограничения ультразвукового окна субкостальная позиция может оказаться единственно возможным доступом для визуализации выходного тракта ПЖ. Контрольный объем устанавливается в ПЖ под створками клапана легочной артерии.
   Определяют отношение времени ускорения потока (AT) в выносящем тракте ПЖ к времени выброса (ET). Зная отношение AT/ET, по следующей формуле можно определить среднее давление в легочной артерии [15]:   

Lg(PAPmean)=-2,8ґ(AT/ET)+2,4.

   В норме среднее давление в легочной артерии не превышает 20 мм рт. ст.
   Наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. В норме может определяться струя трикуспидальной регургитации под створками трехстворчатого клапана. При повышении давления в легочной артерии давление в ПЖ также возрастает, вследствие чего в систолу происходит обратный ток крови из ПЖ в правое предсердие, определяется патологическая трикуспидальная регургитация (рис. 10). Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в легочной артерии. Этот метод, среди неинвазивных, является наиболее точным [16]. С повышением давления в легочной артерии разница между неинвазивным определением и инвазивным измерением этого параметра становится минимальной.
   Методика измерения базируется на использовании модифицированного уравнения Бернулли:
   

DP=4V²,

  где DP – это градиент давления, V – пиковая скорость дистальнее обструкции.
   По уравнению Бернулли с использованием пиковой скорости струи трикуспидальной регургитации (TRV) рассчитывается систолический градиент давления (DP=PGтк) между ПЖ и правым предсердием [17]:
   

PG_тк= 4ґTRV².

   Измерения проводят в режиме непрерывноволнового допплера. Можно использовать апикальную четырехкамерную и субкостальную позиции. Одновременное использование цветового допплеровского картирования дает возможность оценить характер распространения струи трикуспидальной регургитации и правильно установить курсор ультразвукового луча, что позволяет произвести более точные измерения пиковой скорости систолического потока (рис. 11). При недостаточно четкой записи допплеровского спектра трикуспидальной регургитации усилить допплеровский сигнал возможно за счет контрастирования правых отделов сердца с помощью внутривенного введения взболтанного физиологического раствора или раствора перекиси водорода [8, 17, 19]. Для расчета давления в ПЖ, а следовательно, и в легочной артерии необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить давление в правом предсердии:
   

PAPs=PGтк+Pпп.

  Давление в правом предсердии можно оценить эмпирически [20, 21]. Для этого определяют диаметр нижней полой вены (НПВ) и оценивают ее реакцию на глубокий вдох. Если НПВ менее 15 мм и она коллабирует при глубоком вдохе, то считается, что давление в правом предсердии менее 5 мм рт. ст. Если диаметр НПВ увеличивается до 25 мм и спадается на вдохе более чем на 50%, то давление в правом предсердии составляет 5–10 мм рт. ст. Уменьшение реакции НПВ на глубокий вдох менее чем на 50% при нормальном диаметре НПВ свидетельствует о давлении в правом предсердии, равном 10–15 мм рт. ст., а при дилатации НПВ – 15–20 мм рт. ст. Если выявлена дилатация не только НПВ, но и печеночных вен, то принято считать, что давление в правом предсердии превышает 20 мм рт. ст. Некоторые исследователи при эмпирической оценке давления в правом предсердии помимо НПВ учитывают размеры правых отделов сердца.

Рис. 14, а, б. Расчет ЛСС допплеровским методом. Максимальная скорость трикуспидальной регургитации (TRV) в постоянно-волновом режиме составила 4,05 м/с, интеграл линейной скорости в выносящем тракте ПЖ (VTIRVOT) в импульсном допплеровском режиме – 13,3 см. Следовательно, ЛСС равно 10ґ4,05/13,3=3,05 ед Вуда.

   Одним из путей расчета давления в правом предсердии является использование пульсового давления в яремной вене.
   S.Nagueh и соавт. [22], M.Nageh и соавт. [23] предложили регрессионные формулы расчета среднего давления в правом предсердии с использованием параметров допплеровского, в том числе и тканевого, исследования.
   Надо отметить, что в некоторых случаях давление в легочной артерии, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, так как систолическое давление в легочной артерии зависит от ударного объема ПЖ.
   По величине систолического давления в легочной артерии выделяют следующие степени легочной гипертензии [24]:
   • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в легочной артерии равное 30–50 мм рт. ст.
   • значительной гипертензии – 50–80 мм рт. ст.
   • выраженной гипертензии – >80 мм рт. ст.
   По скорости струи регургитации на створках клапана легочной артерии (рис. 12), используя описанный выше метод, можно рассчитать конечно-диастолическое давление в легочной артерии. Конечно-диастолическое давление в легочной артерии складывается из градиента давления между легочной артерией и ПЖ в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации с использованием уравнения Бернулли (DP=PG_ЛК), и диастолического давления в правом предсердии (рис. 13).
   Помимо неинвазивного определения систолического, конечно-диастолического и среднего давления в легочной артерии с помощью ЭхоКГ можно рассчитать такой гемодинамически важный параметр, как легочное сосудистое сопротивление (ЛСС). Этот метод основан на следующих предположениях. Во-первых, выявлена прямая зависимость среднего градиента давления между легочной артерией и левым предсердием и максимальной скорости трикуспидальной регургитации, во-вторых, определена прямая зависимость между сердечным выбросом и интегралом линейной скорости в выносящем тракте ПЖ (VTIRVOT). По мнению A.Abbas и соавт. [25], следующая формула дает весьма точную оценку ЛСС допплеровским методом:
   

ЛСС (ед Вуда)=10ґTRV (м/с)/VTI_RVOT(см).

  В норме ЛСС не превышает 1,7 ед Вуда. Пример расчета ЛСС приведен на рис. 14, а, б.
   Помимо описанных выше возможностей использование допплеровского режима позволяет получить дополнительную, не менее важную информацию об особенностях внутрисердечной гемодинамики при легочной гипертензии.
   Объемная перегрузка или перегрузка давлением ПЖ влияет на допплеровский спектр потока через митральное отверстие [26]. При перегрузке давлением ранняя диастолическая скорость часто снижена [27] (рис. 15). Эти изменения могут объясняться либо повышением давления или замедлением падения давления в ЛЖ, либо снижением притока в левые отделы сердца из-за легочной гипертензии и, как следствие, снижением раннего диастолического наполнения ЛЖ. При объемной перегрузке ПЖ раннее диастолическое наполнение усиливается, и предсердная составляющая снижается [28]. Механизм изменений скоростей наполнения ЛЖ обусловлен сочетанием гемодинамических и анатомических изменений, которые наблюдаются при перегрузке ПЖ. Кроме того, диастолическая дисфункция ЛЖ у больных с легочной патологией может также объясняться гипоксемией, наблюдаемой у данной категории больных.
   Оценка диастолической функции ПЖ аналогична таковой ЛЖ.
   Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, наблюдаемые при легочной гипертензии, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ. Выраженная перегрузка давлением ПЖ вызывает снижение сердечного выброса [29].
   Сердечный выброс может быть определен по интегралу линейной скорости аортального и легочного потока (см. рис. 14, а). Интеграл линейной скорости кровотока – это то расстояние, которое кровь проходит за один сердечный цикл. Интеграл линейной скорости является ударным объемом, нормализованным по размерам тела. По мнению Н.Шиллер и соавт. [8], об истинном сердечном выбросе лучше судить по кровотоку в легочном стволе, поскольку не всегда удается направить ультразвуковой луч в выносящем тракте ЛЖ параллельно потоку и поскольку поражения створок аортального клапана встречаются значительно чаще, чем створок клапана легочной артерии.
   В исследовании, проведенном G.Delorme и соавт. [29], в группе, состоящей из 24 здоровых добровольцев, величина интеграла линейной скорости легочного потока составила 18±3 см (mean±SD), в то время как у больных с острым легочным сердцем, осложнившим острый респираторный дистресс-синдром и массивную эмболию легочной артерии, отмечено значительное снижение этого показателя.
   Применение допплеровского режима исследования позволяет получить интегральную оценку глобальной функции (систолодиастолическую характеристику) ЛЖ или ПЖ (индекс). Так, индекс ЛЖ равен сумме времени изоволюметрического сокращения (IVCT) и времени изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT), деленной на время выброса (ET) [24] (рис. 16):
   

Индекс=(IVCT+IVRT)/ET.

  Этот показатель не зависит от частоты сердечных сокращений и коррелирует с систолической и диастолической функциями ЛЖ, измеренными инвазивно (изменения максимальной скорости повышения давления в ЛЖ) [30]. Выявлена отрицательная связь индекса с функциональным статусом пациентов, ударным объемом, сердечным выбросом и изменением наполнения ЛЖ (изменение пика А трансмитрального потока). Поскольку сокращение и расслабление миокарда является энергетически зависимыми процессами, то дисфункция миокарда приводит к увеличению изоволюметрических интервалов. Время выброса уменьшается. Эти изменения приводят к увеличению индекса. У пациентов с рестриктивными нарушениями наполнения ЛЖ (скорость раннего диастолического наполнения желудочка более чем в 2 раза превышает скорость позднего наполнения желудочка), которые отражают повышение давления заклинивания в легочной артерии, сокращается IVRT и увеличивается индекс [33]. Так как выявлена отрицательная корреляционная связь между индексом и потреблением кислорода при достижении максимальной нагрузки, то, по мнению ряда исследователей [30–33], этот показатель может являться хорошим маркером толерантности к физической нагрузке. Аналогичным образом оценивают индекс ПЖ, используя показатели допплеровского исследования, характеризующие правые отделы.
   Оценка систолической функции ЛЖ хорошо известна и широко применяется в практике, тогда как оценка сократительной способности ПЖ затруднена по ряду причин. Это связано с тем, что большая часть ПЖ лежит прямо за грудиной, его полость имеет неправильную форму, стенки трабекулярны, положение внутри грудной стенки может значительно изменяться в зависимости от положения пациента. Поэтому сложно определить систолические индексы размеров или объемов ПЖ. В качестве упрощенной оценки фракции выброса ПЖ было предложено использовать величину экскурсии трикуспидального кольца во время систолы, зарегистрированную в четырехкамерной проекции или в М-режиме, что позволяет не только количественно оценить экскурсию, но также получить временные характеристики движения кольца ПЖ [6, 34, 35]. При выраженном снижении сократимости ПЖ амплитуда движения его основания резко снижена.
   По аналогии с левыми отделами сердца оценить систолическую функцию ПЖ возможно по определению доли уменьшения площади во время систолы ПЖ. Измерения проводятся из апикального доступа или при чреспищеводном доступе по длинной оси ПЖ. Доля уменьшения площади ПЖ рассчитывается как разница между конечно-диастолической площадью ПЖ и конечно-систолической площадью ПЖ, деленная на конечно-диастолическую площадь ПЖ.
   Взаимоотношения левых и правых отделов сердца сложны, исследования систолодиастолической функции левых и правых отделов сердца при легочной гипертензии весьма важны и продолжаются в настоящее время. Внедрение тканевого допплеровского режима исследования дает дополнительную количественную характеристику систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца. Режим тканевого допплера представляет собой допплеровский метод, поэтому ему присуще все особенности регистрации изображений и анализа, используемые при допплеровском картировании кровотока [36]. Одним из режимов тканевого допплера является импульсно-волновой режим тканевого допплера фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов (рис. 17). Было показано, что систолические скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов и амплитуда их движений коррелируют с глобальной сократимостью желудочков [37–40]. Это особенно актуально, поскольку, как сказано выше, расчеты глобальной сократимости ПЖ с использованием двухмерных режимов и формул, разработанных для ЛЖ, не являются корректными.
   Диастолическое движение миокарда в значительной степени напоминает по форме перевернутый трансмитральный или транстрикуспидальный кровоток и состоит из двух пиков: движения, соответствующего раннему расслаблению (Em), и движения, соответствующего сокращению предсердий (Am). Оценка профиля скоростей фиброзных колец митрального или трикуспидального клапана важна при дифференциальной диагностике псевдонормального и нормального кровотока. По мере прогрессирования диастолической дисфункции максимальная скорость фиброзных колец в раннюю диастолу уменьшается (см. рис. 17), в отличие от трансмитрального (транстрикуспидального) кровотока.
   Внедрение тканевого допплера привлекло внимание многих ученых. В настоящее время проводится множество исследований, в которых используются характеристики тканевого допплеровского режима. Результаты этих научных разработок впоследствии могут быть использованы в практике. Так, предложены регрессионные формулы для расчета давления заклинивания легочной артерии [41–43] и, как сказано выше, для расчета среднего давления в правом предсердии.
   При легочной гипертензии одной из возможных ЭхоКГ-находок является визуализация тромбов как в полостях сердца (рис. 18), так и в стволе и главных ветвях легочной артерии. Визуализация тромба в стволе и главных ветвях легочной артерии затруднена, но возможна. С этой целью помимо описанных выше доступов возможно использование супракостального доступа, с ориентацией луча сканирования в направлении проекции ствола легочной артерии.
   Таким образом, структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики при легочной гипертензии сложны и многообразны. Важность своевременного обнаружения этих изменений несомненна. ЭхоКГ-исследование позволяет получить эти характеристики в реальном режиме времени, оценить выраженность легочной гипертензии и провести динамическое наблюдение при лечебных мероприятиях.   

/media/bss/06_02/42.shtml :: Sunday, 17-Sep-2006 22:30:19 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster