| Том 3/N 12/2001 |
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ |
Латанопрост: медикаментозная активация увеосклерального оттока как профилактика офтальмогипертензии после хирургического лечения катаракты
Н.Е.Логинова
Кафедра офтальмологии Омской государственной медицинской академии
Глазная
гипертензия является одним из часто
встречающихся ранних послеоперационных
осложнений при экстракции катаракты [1—3].
Реактивная гипертензия может быть
следствием операционной травмы. Кроме того,
применение вискоэластиков также может
привести к офтальмогипертензии, что
обусловлено частичной блокадой
трабекулярного аппарата, возникающей при
прохождении вискоэластика [2, 3], но нам
известно, что помимо трабекулярного оттока
существует и увеосклеральный отток, на долю
которого в здоровых глазах приходится до 30%
[4—6]. Появившиеся в последнее десятилетие
препараты для снижения внутриглазного
давления (ВГД) из класса простагландинов (латанопрост,
унопростон, траватан и др.), действующие на
увеосклеральный отток, повышают его на 50% и
более, в том числе и в здоровых глазах [4, 7, 8].
Поэтому логичным было предположить, что
медикаментозная активация
увеосклерального оттока после экстракции
катаракты может быть использована для
профилактики и борьбы с глазной
гипертензией, имеющей место после
хирургического лечения катаракты. Целью
нашей работы явилась проверка этого
предположения.
Материалы и методы
В исследование
были включены пациенты с диагнозом зрелой
сенильной катаракты. Средний возраст
обследуемых составил 73,4 года. Всем
пациентам была выполнена
экстракапсулярная экстракция катаракты
через роговичный разрез с последующей
имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ)
модели Т-26. Измерение истинного ВГД на
пневмотонометре проводили всем
обследуемым до оперативного вмешательства
и через 24 ч после него. Пациенты были
разделены на 2 группы. Первой группе (30 глаз,
мужчин — 11, женщин — 19) после операции
инстиллировали латанопрост 0,005% однократно.
Контрольную группу составило 28 глаз (мужчин
— 9, женщин — 19).
Рис. 1. Изменение ВГД после экстракции
катаракты при применении латанопроста.
ВГД, средние
значения с доверительным интервалом 95,5%
Рис. 2. Частота повышения ВГД более 21 мм рт.
ст. после экстракции катаракты при
применении латанопроста.

Рис. 3. Повышение ВГД от исходного уровня
после экстракции катаракты под влиянием
латанопроста.

Результаты и обсуждение
ВГД перед
операцией в обеих группах было одинаковым и
составило 14,2 мм рт. ст. После экстакции
катаракты ВГД повысилось в обеих группах,
но при применении латанопроста оно не
превышало границ нормы в отличие от
контрольной группы, где ВГД после операции
в среднем составило 26,7±3,4 мм рт. ст. (рис. 1).
Полученные данные статистически
достоверны (p<0,01).
Повышение ВГД
более 21 мм рт. ст. имело место в обеих
группах, но если в группе латанопроста ВГД
поднялось выше нормы у 23,33% пациентов, то в
контрольной группе — у 67,86% (рис. 2).
Таким образом, под
влиянием латанопроста в 3 раза реже
повышалось ВГД после экстракции катаракты
с имплантацией ИОЛ, что было статистически
достоверно (p<0,001). В группе латанопроста
подъем ВГД в послеоперационном периоде
составил всего 3,2 мм рт. ст. или 23,17% от
исходного уровня (рис. 3).
В контрольной
группе этот показатель был намного выше и
составил 12,5 мм рт. ст. или 96,3% (p<0,01).
Использование латанопроста после
хирургического лечения катаракты для
увеличения увеосклерального оттока
позволило избежать резкого подъема ВГД и
снизить частоту и тяжесть реактивной
гипертензии.
Заключение
Медикаментозная
активация увеосклерального оттока под
влиянием латанопроста позволяет снизить
риск развития офтальмогипертензии после
хирургического лечения в 3 раза.
Применение
латанопроста в раннем послеоперационном
периоде может быть рекомендовано для
профилактики глазной гипертензии, что
особенно актуально у больных глаукомой,
когда резкое повышение ВГД после
экстракции катаракты может усугубить
течение глаукоматозного процесса.
Литература
1. Arici, Mustafa Kemal, Topalkara A. et al. 6th Congress of the European
Glaucoma Society. London, 2000.
2. Grocc JS, Meyer DR, Robin AL. et al. Am J Ophthalmol 1988; 105: 466—9.
3. Jorgens I, Matheu A, Castillo M. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28: 30—6.
4. Ставицкая Т.В.
Клин. офтальмол. 2000; 1 (1): 19—21.
5. Kossykh N, Loginova N. 3rd International glaucoma Symposium. Prague, 2001.
6. Weinreb RN, Linsdey JD, Kashiwagi K.et al. In: Krieglstein GK (ed.). Glaucoma
update. Berlin: Springer Verlag, 1999; 197—202.
7. Linsdey JD, Weinreb RN. In: Alm A, Weinreb RN (eds.). Uveoscleral outflow:
biology and clinical aspects. London: Mosby-Wolfe, 1998; 41—55.
8. Toris CB, Camras CB, Yablonski ME. Ophthalmology 1993; 100: 1297—304.
/media/consilium/01_12c/11.shtml :: Wednesday, 27-Feb-2002 20:59:37 MSK