	начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Том 05/N 9/2003

ПЕДИАТРИЯ

Применение антиоксидантов в педиатрической практике

Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Е.Г.Обыночная

Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава РФ, Москва

В настоящее время известно, что в условиях кислородной атмосферы, наличия естественного радиационного фона, ультрафиолетового излучения солнца нормальное существование организмов в биосфере Земли возможно лишь при наличии универсальных эндогенных систем защиты от окислительного повреждения.
   Большинство потенциально опасных эффектов кислорода связано с образованием его активных форм, действующих как прооксиданты, т.е. обладающих окислительным потенциалом [1]. Сегодня стало очевидным, что образование свободных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов различных вариантов повреждения клетки. Многие активные формы кислорода являются свободными радикалами [2]. Свободный радикал – это молекула или атом, имеющий неспаренный электрон на внешней орбите, что обусловливает его агрессивность и способность не только вступать в реакцию с молекулами клеточной мембраны, но также превращать их в свободные радикалы (самоподдерживающаяся лавинообразная реакция) [3].
   Наиболее важные прооксиданты и свободные радикалы, обнаруженные в живых организмах, представлены в табл. 1.
   Свободные радикалы участвуют в процессах:

старения;

канцерогенеза;

химического и лекарственного повреждения клеток;

воспаления;

радиоактивного повреждения;

атерогенеза;

кислородной и озоновой токсичности.

Процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах осуществляется по свободнорадикальному механизму, подобно тому, как по цепному механизму происходит деление ядер урана. Особенность цепной реакции состоит в том, что свободные радикалы, реагируя с другими молекулами, не исчезают, а превращаются в другие свободные радикалы [4]. В любом химическом свободнорадикальном процессе принято рассматривать три характерные стадии:

реакция зарождения цепи,

реакция продолжения цепи,

реакция обрыва цепи.

   В физиологических условиях роль этого процесса многократна. Активные формы кислорода участвуют в механизмах бактерицидности, образовании биологически активных веществ, обмене коллагена, регуляции проницаемости мембран, обмене веществ и др. Однако, несмотря на это, активные формы кислорода, обладая высокой окисляющей способностью, являются основой патогенеза многих патологических процессов.
   Источниками свободных радикалов и активных форм кислорода в организме человека могут быть нормальные метаболические процессы, но свободные радикалы могут образовываться и под влиянием внешних факторов (табл. 2).
   Свободнорадикальное окисление жирных кислот составляет основу процессов ПОЛ, являющихся важным звеном патогенеза различных заболеваний. Процесс начинается с реакции инициирования цепи. Инициаторами могут быть химические реакции, связанные с изменением валентности иона металла (Cu²⁺, Fe²⁺). При окислении ионов железа молекулярным кислородом в растворе образуются как супероксидный, так и гидроксильный радикал.
   Если радикал образуется вблизи клеточной или субклеточной мембраны, он имеет тенденцию реагировать с ПНЖК боковых цепей липидов, с образованием при этом свободного радикала углерода в мембране. Последний может реагировать с молекулярным кислородом с образованием пероксильного радикала (LOO*).

Таблица 1. Некоторые активные формы кислорода и другие прооксиданты, присутствующие в живых организмах

Нерадикальные формы	Химическая формула
Перекись водорода	Н₂О₂
Синглетный кислород	1О₂
Гипохлорная кислота	НОС₁
Озон	О₃
Свободные радикалы	Химическая формула
Гидроксильный	ОН*
Супероксидный	О₂*-
Нитридоксидный	NO*
Липопероксидый	LOO*

Таблица 2. Прооксиданты экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенные

Табачный дым

Чрезмерная физическая нагрузка

Загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных

предприятий

Радиационное излучение

Ультрафиолетовое излучение

Ксенобиотики, в том числе лекарства, анестетики, пестициды,

промышленные растворители

Стресс, переутомление

Озон

Компоненты пищи (некачественный, окисленный жир, избыток

ПНЖК, железа, витамина D)

Эндогенные

“Утечка” свободных радикалов из митохондрий, фагоцитов

Гипоксия

Воспаление

Канцерогенез

Гестозы беременных

Примечание. ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты.

Таблица 3. Антиоксидантная система организма человека

Низкомолекулярные антиоксиданты
Водорастворимые

Витамин C

Глутатион

Серосодержащие аминокислоты (в том числе таурин)

Мочевина

Мочевая кислота

Билирубин

Адреналин

Полиамины

Жирорастворимые

Витамин E

Витамин A

Убихинон

Каротиноиды (бета-каротин, ликопин и др.)

Стероидные гормоны

Белковые антиоксиданты

Церулоплазмин трансферрин

Ферритин

Сывороточный альбумин

Гаптоглобин

Меланотонин

Нейропептиды

Таблица 4. Источники природных антиоксидантов (продукты питания) (Cooper 1995; А.А.Покровский 1976; Ж.И.Абрамова, Б.Л.Смолянский, 1993)

Антиоксидант	Источники
Витамин С (аскорбиновая кислота)	Вишня, папайя, апельсины, брокколи, капуста (брюссельская, цветная, кочанная), грейпфрут, клубника, киви, дыня, черная смородина, ягоды
Витамин Е (альфа-токоферол)	Зародыши пшеницы, миндаль, фундук, майонез, масло из зародышей кукурузы, масло из семян хлопчатника, подсолнечное масло, оливковое масло, яичный желток, сливочное масло, горох, облепиха, яйца, мука, крупы, хлеб
Бета-каротин (каротиноид)	Темно-зеленые и желто-оранжевые овощи: морковь, пресный картофель, помидоры, шпинат, петрушка, спаржа, тыква, папайя, абрикосы, дыня, брокколи
Витамин А	Молоко, яйца, печень, рыбий жир, сыр, сливочное масло, маргарин
Флавоноиды (кверцетин, кемпферол, мирицетин, апигетин, лутеолин)	Ягоды (земляника, шиповник, черника, калина, малина, черноплодная рябина), листья зеленого чая, цитрусовые (лимон), грецкие орехи, розмарин, шалфей, красное вино
Селен	Морская живность, почки, печень, пшеница с богатых селеном почв
Коэнзим Q 10	Рыба, орехи, постное мясо, жиры с многократно ненасыщенными жирными кислотами (Q 10 также образуется в организме)

Таблица 5. Современные антиоксидантные препараты, применяемые в педиатрической практике

Препарат	Состав
Антиоксидантные комплексы с витаминами А и Е
Аэвит (Россия)	Ретинола пальмитат 100 000 МЕ, a-токоферол 100мг
Эвитол (“KRKA”, Словения)	Токоферола ацетат 100 мг
Антиоксидантные комплексы с бета-каротином
Бета-каротин (“КАМИ МЕДИКАЛ”, ООД, Болгария)	Бета-каротин 2 мг (выпускается в таблетках по 300 мг)
Бета-ферол (“КАМИ МЕДИКАЛ”, ООД, Болгария)	Бета-каротин 2 мг, a-токоферол 30 мг
Веторон (ЗАО “Аквион”, Россия)	В 1 мл водного раствора содержится бета-каротина 20 мг, витамина Е 8 мг, витамина С 8 мг
Антиоксидантные комплексы с флавоноидами
Аскорутин (Россия)	Рутин 0,02, аскорбиновая кислота 0,05
Кверцетин (Россия)	3,5,7,34-пентаоксифлавон 0,02
Рутин (Россия)	3 рутинозид кверцетина 0,02
Антиоксидантные комплексы, содержащие убихинон
Кудесан (ЗАО “Аквион”, Россия)	В 1 мл убихинона водорастворимого 20 мг, витамина Е 3 мг, витамина С 0,7 мг
Синергин (ЗАО “Аквион”, Россия)	Первая капсула: липоевая кислота 8 мг, янтарная кислота 35 мг, окись магния 66,9 мг, витамин С 25 мг; вторая капсула: убихинон 20 мг, витамин А 700 МЕ, витамин Е 3 мг, бета-каротин 500 МЕ, окись магния 102,8 мг
Антиоксидантные комплексы, содержащие карнитин
Эль-кар (“ПИК-ФАРМА”, Россия)	Карнитина гидрохлорид 20% раствор
Антиоксидантные комплексы с микроэлементами
Оксивитал (“КАМИ МЕДИКАЛ”, ООД, Болгария)	Бета-каротин 1 мг, витамин С 50 мг, токоферола ацетат 50 мг, цинк 10 мг, селен 0,010 мг, гинкго билоба (листья) 20 мг, черника (плоды, сухой экстракт) 50 мг
Олигогал-Se (Югославия)	Содержит селена 100 мкг, витамины А, Е, С
Триовит (“KRKA”, Словения)	Содержит витамины Е, С, бета-каротин, селен 50 мкг
Цинктерал (“Польфа”, Польша)	Сульфат цинка 124 мг

   В случае отсутствия соответствующего антиоксиданта пероксид липида “извлекает” водород из другой ближайшей ПНЖК с образованием гидропероксида (LOOH) и нового углеродного радикала.
   Эта реакция начинает новый этап свободнорадикального цепного процесса, который называется продолжением цепи. Далее следуют реакции разветвления, когда гидроперекиси разлагаются, инициируя новые цепи. Разветвление происходит в присутствии ионов металлов, под действием ультрафиолетового, ионизирующего излучений или значительно реже – спонтанно. Не все радикалы продолжают цепь, часть их взаимодействует друг с другом, образуются неактивные продукты, что приводит к обрыву цепи. Помимо спонтанного обрыва цепей прерывание возможно при взаимодействии с Fe²⁺, а также при взаимодействии с антиоксидантами.
   В результате самоускоряющейся реакции свободнорадикального окисления образуется множество продуктов ПОЛ, к которым относятся:

гидроперекиси липидов – первичные продукты ПОЛ – неустойчивые вещества, легко подвергаются дальнейшим превращениям с образованием целого ряда более устойчивых вторичных продуктов окисления: альдегидов, кетонов, ряда низкомолекулярных кислот (муравьиной, уксусной, масляной). Эти вещества являются токсичными для клетки, приводят к нарушению функций мембран и метаболизма в целом;

диеновые конъюгаты – образуются путем отрыва атома водорода от молекулы ПНЖК, чаще арахидоновой (липоперекиси с сопряженными двойными связями);

перекисные радикалы – Н*, *ОН, НО₂*;

малоновый диальдегид (МДА) – образуется в процессе окислительной деструкции липидов, входит в состав вторичных продуктов ПОЛ;

шиффовы основания – конъюгированные соединения, образующиеся из ПНЖК, диальдегидов и других вторичных продуктов ПОЛ.

   МДА и шиффовы основания используются для оценки интенсивности ПОЛ.
   Усиление процессов ПОЛ, вызывая изменение строения и свойств мембранных липидов, снижает текучесть мембран, повышает неспецифическую проницаемость ее для ионов кальция и некоторых других ионов, может инактивировать мембраносвязанные ферменты. Эти эффекты могут играть важную роль в возникновении болезней детского возраста и развитии дегенеративных болезней у пожилых людей.
   Особое значение неконтролируемое окисление имеет у детей, механизмы антиоксидантной защиты которых несовершенны и нестабильны. Это связано с незрелостью физиологических и метаболических систем детского организма и, вследствие этого, легко возникающих нарушений под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней среды.
   В противовес свободнорадикальным процессам в организме существует антиоксидантная система. Физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупность защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленных на сохранение и поддержание в пределах нормы реакции организма [5].
   Большинство авторов определяют антиоксиданты как вещества, которые, присутствуя в малых количествах, существенно тормозят или ингибируют процессы окисления [6].
   Различают ферментативные и неферментативные звенья антиоксидантной системы. Ферментативное звено антиоксидантной системы представлено глутатионпероксидазой, супероксиддисмутазой и каталазой. Они имеют определенную специализацию как по отношению к конкретным видам радикалов и перекисей, так и по локусам возникновения активных форм кислорода.
   Неферментативное звено антиоксидантной системы состоит из соединений низкомолекулярной и белковой природы (табл. 3).
   Жирорастворимые антиоксиданты локализуются там, где расположены структуры, наиболее уязвимые для процессов ПОЛ. К числу таких структур относят прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови. Наиболее адекватными мишенями являются ПНЖК – линолевая, альфа-линоленовая, арахидоновая. Непосредственно в структуру плазматических, митохондриальных, микросомальных мембран, кариолеммы, липопротеинов встроены жирорастворимые антиоксиданты. Самым распрастраненным экзогенным антиоксидантом является витамин Е. Наиболее активен витамин Е в относительно низких концентрациях, при увеличении дозы его антиоксидантная активность снижается. Это объясняется усилением реакции инициирования новых цепей.
   Водные среды организма (кровь, лимфа, ликвор, межклеточная и внутриклеточная вода) представляют собой естественную матрицу жизненных процессов. Стабильность состава и свойств биологических жидкостей – важнейшее условие окислительного гомеостаза организма. Присутствие в жидкостных средах организма легкоокисляющихся липидных образований (липопротеины крови, холестерин, триглицериды и др.), поступление активных форм кислорода в результате активной жизнедеятельности и патологических процессов создают реальную опасность для возникновения окислительного стресса. Для защиты существуют специализированные антиоксидантные системы, ответственные за стабильность жидкостных сред организма.
   Витамин Е (токоферол) среди жирорастворимых антиоксидантных мембранопротекторов играет важнейшую роль, он обладает способностью повышать уровень природных липидных антиоксидантов.
   Антиоксидантные функции токоферола:

Взаимодействует с гидроксильным радикалом (*ОН).

Оказывает “погашающее” действие на синглетный кислород.

Инактивирует супероксидный радикал и ингибирует липидные радикалы, радикалы аминокислот.

Защищает от токсического действия озона, блокируя порождаемые им радикальные реакции.

   При избытке токоферола образующиеся его радикалы действуют как прооксиданты – продолжают цепи, разрыхляют мембраны и могут усиливать лучевое поражение.
   Присутствие других антиоксидантов (витамина С, селена и др.) способствует восстановлению токоферола и его антиоксидантной активности. Токоферол в организме человека не синтезируется и относится к необходимым факторам питания – витаминам [7]. Четкой клинической картины изолированного авитаминоза Е не описано [8].
   Убихинон (коэнзим Q) обладает антиоксидантной активностью, образуя окислительно-восстановительную систему убихинол-убихинон. Его важнейшая биологическая роль определяется участием в митохондриальной цепи электронного транспорта в качестве кофермента. Убихинон представляет собой соединение из класса бензохинолов с длинной гидрофобной боковой цепью. Основная часть внутриклеточного убихинона сконцентрирована в митохондриях. В небольшом количестве он присутствует в ядрах, эндоплазматическом ретикулуме, лизосомах, аппарате Гольджи. Как и токоферол, убихинон в наибольших количествах содержится в органах с высокой интенсивностью метаболизма – сердце, печени, почках. В настоящее время можно считать доказанным, что убихинон кроме переноса электронов и протонов в митохондрия выполняет еще одну важную функцию – его восстановленная форма служит хорошим антиоксидантом.
   Антиоксидантные функции убихинона:

В фазе инициации цепи ПОЛ восстановленная форма коэнзима Q (убихинол) вступает в конкурирующую реакцию с активным соединением и препятствует образованию алкильных радикалов.

Может реагировать с пероксильным радикалом и не дает образоваться новым алкильным радикалам, что ведет к обрыву цепи ПОЛ.

В митохондриях коэнзим Q обеспечивает взаимодействие между прочно связанными с мембраной электронными переносчиками комплексов Я, ЯЯ, ЯЯЯ дыхательной цепи, являясь переносчиком протонов.

В клеточных мембранах восстановленный коэнзим Q обеспечивает эффективную защиту мембранных липидов, белков и ДНК от разрушительного действия активных форм кислорода.

Коэнзим Q восстанавливает витамин Е, взаимодействуя с его токофероксильным радикалом.

Убихинон является единственным липидорастворимым антиоксидантом, который синтезируется в клетках, а также постоянно регенерируется из окисленной формы с помощью ферментных систем организма.
Роль убихинона как важнейшего переносчика электронов в дыхательной цепи предопределяет его действие как регулятора прооксидантно-оксидантного гомеостаза и его эффективность при различной патологии:

Сердечно-сосудистой системы – ишемической болезни сердца, атеросклерозе и его осложнениях, артериальной гипертензии и др.

Анемии (стимулирует процесс кроветворения).

При гипоиммунных состояниях повышает фагоцитарную активность макрофагов, число гранулоцитов в костном мозге и плазме крови, увеличивает количество иммуноглобулинов, поддерживает функцию вилочковой железы).

В профилактике и лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости.

При хронической интоксикации (выводит из организма свободные радикалы и радионуклеиды).

Используется в комплексных программах снижения массы тела (за счет ускорения энергетических и обменных процессов).

Гипоксических состояниях любого происхождения.

Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) и его провитамины – b-каротин и другие каротиноиды
   Основной их структурой, обусловливающей антиоксидантную активность, является наличие системы сопряженных, чередующихся одинарных и двойных связей между атомами углерода. Из 600 известных ныне каротиноидов менее 10% проявляют А-витаминную активность, т.е. способны превращаться в витамин А [9]. В организме человека витамин А обнаруживают в 3 формах (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) в зависимости от степени окисления углеродного атома С₁₅. Он поступает в организм в виде каротиноидов растительной пищи либо свободного ретинола и его эфиров. Поступая в организм, свободный ретинол всасывается в кишечнике. В крови транспорт ретинола осуществляется ретинолсвязывающим белком. Далее транспортирующий белок взаимодействует с цитоплазматической мембраной клеток, после чего внутрь клетки проникает свободный ретинол, а “белок-попутчик” возвращается во внеклеточное пространство.
   Внутриклеточно все три формы витамина А также связываются с белками. Так, ретиналь с белком опсином образует родопсин, участвующий в рецепции света. Ретиноевая кислота в комплексе со специфическим цитозольным белком стимулирует процессы клеточного роста и пролиферации, но функционирует в эмбриональном периоде, а с возрастом исчезает.
   Антиоксидантные функции витамина А – защита любых биологических мембран от повреждения активными формами кислорода (см. табл. 1).
   Основными точками приложения физиологического действия ретиноидов являются биологические мембраны, синтез и метаболизм гликопротеинов, хроматин ядра.
   Аскорбиновая кислота (витамин С) является наиболее важным антиоксидантом межклеточных жидкостей. Не синтезируется и не имеет депо в организме человека.
   Антиоксидантные функции аскорбиновой кислоты:

связывает и инактивирует активные формы кислорода (О₂*, *ОН), органические пероксиды;

защищает липопротеины низкой плотности и другие липиды от окислительного повреждения, захватывая свободные радикалы до того, как они достигают мембраны;

восстанавливает окисленную форму витамина Е;

играет ведущую роль в антиоксидантной защите головного мозга.

    При мощном окислительном стрессе, а особенно при неограниченном доступе кислорода, продуцируемые в организме радикалы могут играть прооксидантную роль.
   Глутатион выполняет функцию донора водорода и кофактора ряда антиоксидантных ферментных систем. Глутатион (g-глутамил-цистеинил-глицин, трипептид Гопкинса) – играет ключевую роль в защите клеток и внутриклеточной среды от реакционных интермедиаторов кислорода. Снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона, обусловленное генетической недостаточностью ферментов его синтеза или введением антагонистов, существенно снижает устойчивость клеток и организма к лучевому поражению или интоксикации.
   Глутатион содержится внутри клеток. На долю глутатиона приходится 90–95% всех небелковых тиоловых соединений. Наиболее богаты глутатионом ткань печени и мозга. Молекулы глутатиона не проникают через клеточную мембрану, поэтому при экзогенном введении он быстро окисляется в плазме крови и концентрация его быстро снижается.
   Функции глутатиона в организме:

защита от активных форм кислорода;

восстановление дисульфидных связей;

влияние на активность многочисленных ферментов;

поддержание оптимального состояния биомембран;

реализация коферментных функций;

участие в обмене эйкозаноидов;

функционирование в качестве резерва цистеина;

участие в биосинтезе нуклеиновых кислот;

участие в метаболизме ксенобиотиков;

повышение клеточной резистентности к токсикантам и другим вредным воздействиям;

стимуляции пролиферации.

   Фенольные соединения – обширная группа соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Известно более 20 000 представителей фенольных соединений. К их числу следует отнести ароматические аминокислоты (тирозин, триптофан), катехоламины, меланин, серотонин и др.
   Заслуживает внимания еще одна группа – биофлавоноидов. По своему строению они являются производными фенола, относятся к группе полифенолов. Биофлавоноиды характеризуются очень высокой антиоксидантной активностью. В то же время проявляют антимутагенную и гепатопротекторную активность. На гладкую мускулатуру кишечника, бронхов, сосудов эти соединения оказывают спазмолитическое действие. Они снижают артериальное давление, пропульсивную активность мускулатуры кишечника, устраняют бронхоспазм, оказывают укрепляющее действие на капилляры. Одним из наиболее известных представителей этой группы является витамин Р (рутин).
   Основным источником флавоноидов служат растительные продукты. Препараты растительных фенольных соединений успешно применяются в качестве средств профилактики атеросклероза, антигипоксантов, антиаллергических средств, они снижают токсические эффекты противотуберкулезных препаратов и тетрациклиновых антибиотиков. Эти препараты применяют при лечении лучевых поражений.

Другие представители водорастворимых антиоксидантов
   В антиоксидантной защите жидких сред организма играют важную роль также серосодержащая аминокислота таурин, мочевина, мочевая кислота, билирубин, полиамины. Мочевина содержится в жидких средах организма в частично связанном с гемоглобином и сывороточным альбумином виде, препятствует образованию метгемоглобина. Эффективно защищает центральную нервную систему, легкие и кровь от окислительного стресса.
   Мочевая кислота также ингибирует ПОЛ и восстанавливает метгемоглобин с образованием малоактивного радикала урата. Защищает клетки крови, частично связана с белками и высвобождается в стрессовых ситуациях.
   Церулоплазмин – многофункциональный медьсодержащий белок сыворотки крови (a₂-глобулиновой фракции), является гликопротеином. Синтезируется в гепатоцитах.
   Функции церулоплазмина в организме:

являясь главным внеклеточным антиоксидантом крови, ингибирует ПОЛ на 50% за счет перехвата и инактивации супероксидного радикала (О2*);

оказывает мощное противовоспалительное действие, действуя как антиоксидант – “перехватчик” в очагах воспаления, где фагоцитирующие клетки выделяют массу активных форм кислорода, в результате чего относится к “белкам острой фазы”;

осуществляет транспорт меди, доставляя ее в ткани для синтеза цитохром-С-оксидазы, Cu, Zn- СОД и других ферментов;

участвует в регуляции биогенных аминов и регуляции их функций;

вместе с трансферрином образует еще одну прооксидантно-оксидантную буферную систему крови, участвующую в поддержании окислительного гомеостаза;

является стимулятором кроветворения и регулятором функций крови.

   Нетоксичность и многофакторность церулоплазмина позволяют применять его в качестве средства ранней профилактики и терапии при радиационных поражениях, при некоторых формах бронхиальной астмы, ожоговой болезни, кровопотери и анемии, острых и хронических воспалительных процессах, в частности при туберкулезе легких, аллергических реакциях.
   Ионы металлов как про- и антиоксиданты
   Ионы металлов с переменной валентностью относятся к числу биологических макро- и микроэлементов, входят в состав многих ферментативных систем, выполняя каталитическую роль. Свободные ионы металлов выступают в роли кофакторов многих ферментных систем и способны катализировать неферментативные окислительные реакции. Так, добавление Fe2+ в биологическую среду стимулирует процесс перекисного окисления липидов, наряду с этим такие металлы, как Zn, Mo, Se, в аналогичных условиях оказывают антиоксидантное действие. Чрезмерная активация свободнорадикальных процессов влечет за собой целый каскад негативных реакций и патологических процессов, лежащих в основе ряда заболеваний. Среди наиболее изученных на сегодняшний день заболеваний, связанных со свободнорадикальным окислением, являются атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, в развитии которых большое значение приобретает ПОЛ [10]. Болезни, относящиеся к классу свободнорадикальной патологии, широко распространены в детском возрасте. К ним относятся такие заболевания периода новорожденности, как бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит и другие. У детей более старшего возраста ослабление антиоксидантной защиты и неконтролируемое усиление процессов перекисного окисления липидов является одним из важных звеньев патогенеза такой тяжелой патологии, как сахарный диабет, заболевания почек, болезни желудочно-кишечного тракта и другие.
   Избыточное количество промежуточных и конечных продуктов ПОЛ является токсичным для тканей биосистемы. Их действие на клеточные мембраны может быть ведущим в патогенезе хронических воспалительных заболеваний [11]. Установлена патогенетическая роль повреждения липидного компонента мембран эпителия почечной ткани при формировании дисметаболической нефропатии, кальциевого нефролитиаза и тубулоинтерстициального нефрита. К настоящему времени накопилось большое количество данных, свидетельствующих об участии свободнорадикальных процессов в патогенезе ряда инфекционных болезней. Так, в динамике развития экспериментального туберкулеза легких наблюдается активация свободнорадикального окисления в легочной ткани и плазме крови. При этом интенсивность процессов ПОЛ зависит от степени выраженности воспалительного процесса [12].
   В связи с этим эффективность комплексной терапии во многом зависит от степени защиты структуры и функции клеточных мембран, вот почему практически при любой патологии обосновано включение в комплексную терапию антиоксидантных препаратов. Однако не следует забывать и о том, что некоторые продукты питания являются источниками природных антиоксидантов, а следовательно, обладают вышеперечисленными эффектами. Основные источники природных антиоксидантов представлены в табл. 4.
   В настоящее время выпускается большое количество препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, которые применяются в составе комплексной терапии у детей (табл. 5).
   Их выбор для профилактики и лечения различных заболеваний у детей определяется характером патологического процесса и его активностью.

Литература
1. Кулинский В.И. Соровский образоват. журн. 1999; 1: 2–7.
2. Ward RJ, Peters TJ. In.: “Clinical Biochemistri Metabolic and Clinical Aspect”, ed.
3. Русский медицинский журнал. т.7, №1.
4. Суханова Г.А., Серебров В.Ю. Биохимия клетки. Томск: Чародей, 2000; 91–142.
5. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. М.: Знание-М, 2000; 9 с.
6. Halliwell BO, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine. Oxford: Clarendon Press, 1989.
7. Паранич А.В., Солошенко Э.Н. Лаб. дело 1987; 9: 682–5.
8. Tocopherol, oxygen and biomembranes: Proc. Int/Symp. Lake Jamanaco, 1977/Ed G. Duve. Amsterdam. N.Y.: Elsevier, 1989; 374 p.
9. Bendi MA, Olson JA. FASEB J 1989; 3 (8): 1927–32.
10. Голиков А.П., Бойцов С.А., Полумисков В.Ю. Лечащий врач. 2003; 4: 70 с.
11. Ржевская О.Н., Коровина Н.А. Урол. и нефрол. 1984; 6: 56–60.
12. Бондарев И.М, Журавлев А.И., Шполянская А.М. Пробл. туберк. 1971; 9: 71–4.

/media/consilium/03_09c/47.shtml :: Wednesday, 11-Feb-2004 22:06:28 MSK

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster