начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 06/N 1/2004

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

---

О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме

---

С.Г.Бурков

Поликлиника №1 Медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва

---

Среди болезней органов пищеварения желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается очень часто, в последние годы число больных увеличивается в драматических пределах, подтверждая мысль, высказанную еще в 1969 г. академиком В.Х.Василенко: "В последние десятилетия на нас надвигается целая туча хронических воспалительных заболеваний желчевыводящих путей. Желчнокаменная болезнь учащается во всем мире невиданными темпами".
   Эти слова наглядно подтверждают данные мировой и российской статистики. В частности, в нашей стране частота ЖКБ в зависимости от региона колеблется в пределах от 5 до 20% [1, 2]. По данным Департамента здравоохранения Москвы, заболеваемость ЖКБ составляет 222 человека на 100 000 населения, а распространенность – 2985 человек на 100 000 населения [3].
   С сожалением приходится констатировать, что, несмотря на достигнутые успехи в консервативном лечении, число операций холецистэктомии не сокращается, продолжая расти. В Москве проводится до 7000 операций в год на 100 000 населения [3], в целом по России ежегодно выполняемые холецистэктомии занимают второе место среди всех операций, проводимых населению, и уступают лишь числу аппендэктомий. В абсолютных цифрах, по данным американской статистики, в США число ежегодно выполняемых оперативных пособий по поводу ЖКБ превышает 600 000 [4, 5].
   История оперативного лечения ЖКБ насчитывает уже более 120 лет (в 1882 г. Langenduch произвел первую в мире холецистэктомию, в России эта операция впервые была выполнена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским), однако хирургическое вмешательство далеко не всегда приводит к полному излечению. У 15–40% [3, 6, 7] пациентов сохраняются клинические симптомы, развиваются различного рода изменения органов пищеварения, объединяемые термином "постхолецистэктомический синдром" (ПХЭС), которому в Международной классификации болезней и причин смерти десятого пересмотра (МКБ-10) соответствует рубрика К 91.5.
   ПХЭС является собирательным понятием, подразумевающим заболевания, связанные прямо или косвенно с самой операцией, а также заболевания, прогрессирующие в результате операции [8].
   Патологические изменения, происходящие в организме после операции, разнообразны и далеко не всегда ограничиваются билиарным трактом. Больных беспокоят различные по интенсивности боли в эпигастрии и правом подреберье, ранние и поздние рецидивы печеночной колики, желтуха, диспепсические явления (тошнота, метеоризм, запор, неустойчивый стул и т.д.). Однако последствия холецистэктомии, обусловленные выпадением основной функции желчного пузыря, наблюдаются лишь у единичных больных. Часто причиной страдания в этих случаях являются заболевания гепатодуоденопанкреатической зоны.
   Большинство клиницистов считают термин "постхолецистэктомический синдром" малоудачным или даже неправомочным [8], поскольку он не отражает сути страдания, причин возникновения и сущности патологических процессов, наблюдаемых у данной категории больных. Однако исторически сложилось так, что вследствие простоты и емкости термин нашел широкое распространение в клинической практике.
   На сегодня существуют несколько классификаций ПХЭС. Одни авторы включают в классификацию все патологические изменения, возникающие в организме после удаления желчного пузыря, хотя в отдельных случаях причинно-следственные связи труднодоказуемы. Другие предлагают использовать термин "истинный постхолецистэктомический синдром", включая в это понятие только рецидивы печеночной колики вследствие неполноценно произведенной операции, выделив группу осложнений, обусловленных ошибками, допущенными во время холецистэктомии и связанные с поражением желчных путей: резидуальные камни общего желчного протока, патологически измененная культя пузырного протока, стенозирующий папиллит, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, оставленная часть желчного пузыря, камень пузырного протока, длинный пузырный проток, невринома в области рубца, гранулема инородного тела. Наконец, существует и третья точка зрения. Авторы убеждены, что "истинного постхолецистэктомического синдрома" нет, а жалобы больных после операции связаны с заболеваниями, не распознанными до холецистэктомии, с неполноценным обследованием больного во время операции, повторным камнеобразованием, которое может не иметь никакого отношения к оперативному вмешательству.
   На наш взгляд, вполне очевидно, что при длительном и рецидивирующем течении холелитиаза в органах, анатомически и функционально связанных между собой, возникают вначале функциональные, а затем структурные изменения, которые часто являются причиной неудовлетворительных результатов хирургического лечения ЖКБ. А своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия приводит к улучшению функционального состояния печени, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем центральное место в вопросе о последствиях холецистэктомии занимает неадекватно выполненное хирургическое пособие. Так, по данным статистических исследований, неудовлетворительные результаты, обусловленные техническими и тактическими просчетами и ошибками, достигают 12–20% [6, 8].
   Постараемся проанализировать более подробно основные причины ПХЭС. Итак, важную роль в развитии синдрома играет поражение внепеченочных желчных путей. В течение многих лет в отечественной и зарубежной литературе дебатируется вопрос о расширении желчных протоков после холецистэктомии и способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии клинических симптомов после операции. По мнению одних исследователей [8], холецистэктомия не приводит к изменению ширины холедоха. Расширение протока наступает при возникновении органических поражений, особенно его терминальной части. Оппоненты приводят диаметрально противоположные сведения [6]: при наличии желчного пузыря объем общего желчного протока составляет 1,5 мл; через 10 дней после холецистэктомии холедох увеличивается до 3 мл, а через год после операции он может вмещать в себя до 15 мл желчи.
   Установлено, что около четверти больных, прооперированных по поводу ЖКБ, нуждаются в коррекции проходимости желчевыводящих путей. При этом большое значение имеют стриктуры, в первую очередь холедоха, чаще всего развивающиеся вследствие их травматизации в ходе операции. Частота повреждений желчных протоков при холецистэктомии составляет в среднем одно на 400–500 операций. Возможно развитие стриктур и в результате наружного дренирования протоков в послеоперационном периоде. Основными клиническими признаками стриктуры общего желчного протока являются механическая желтуха и явления рецидивирующего холангита. При частичной обтурации протока наблюдаются признаки умеренно выраженного холестаза.
   Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной рецидива болей после холецистэктомии и повторных операций в связи с этим. Холедохолитиаз наблюдается в среднем у трети больных, перенесших холецистэктомию. Принято различать истинные и ложные рецидивы камнеобразования. Под истинным рецидивом понимают вновь образовавшиеся после операции конкременты, под ложным рецидивом – резидуальные, т.е. камни, не распознанные во время операции. Большинство исследователей склоняются к мысли о превалировании последних.
   Отдифференцировать истинный рецидив камнеобразования от ложного крайне сложно, поскольку нет четких критериев, позволяющих различить эти состояния. Большое значение придается срокам появления болей после операции: только длительный безболевой период позволяет выявить истинный рецидив. Клинические симптомы не удаленных во время операции камней проявляются обычно в течение первых 2 лет после операции. Истинный рецидив камнеобразования возможен при наличии благоприятных для этого условий, среди которых называют холестаз, возникающий при рубцовых изменениях в терминальной части общего желчного протока.
   Диагностика холедохолитиаза представляет определенные трудности, так как не всегда наблюдается характерная клиническая картина печеночной колики, сопровождающейся желтухой.
   Длинная культя пузырного протока желчного пузыря может стать причиной развития стойкого болевого синдрома. Возможно и расширение оставленной культи, развитие на дне ее неврином, инфицирование с последующим воспалением, появление конкрементов. Увеличение размеров культи пузырного протока чаще всего связано с нарушением оттока желчи, развитием желчной гипертензии и является следствием рубцовых изменений в терминальной части холедоха.
   В редких случаях причиной ПХЭС может стать киста холедоха. Чаще всего встречается аневризматическое расширение стенок общего желчного протока, реже киста исходит из боковой стенки протока по типу дивертикула.
   Холангит, обусловленный, как правило, стенозом терминального отдела холедоха, множественными камнями во внепеченочных желчных протоках, является одним из наиболее грозных осложнений холецистэктомии и развивается приблизительно в 10–12% случаев. Причиной развития холангита является нарушение эвакуации желчи, приводящее к желчной гипертензии, холестазу. В свою очередь способствует восходящему распространению инфекции, которая является основным фактором, приводящим к воспалению в желчных протоках после операции. Удаление желчного пузыря устраняет лишь один очаг инфекции, тогда как внутрипеченочные протоки могут оставаться инфицированными.
   Изменения большого дуоденального сосочка и, в частности, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) как органического, так и функционального характера являются одним из этиологических факторов развития заболеваний гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Именно с поражением большого дуоденального сосочка нередко связано появление рецидивов болей, желтухи и/или холангита после холецистэктомии.
   Одни исследователи (их большинство) считают, что после холецистэктомии преобладает гипертонус сфинктера. Так, Р.А.Иванченкова [8] показала, что холецистэктомия сопровождается лишь временным усилением тонуса сфинктера, которое особенно выражено в первый месяц после операции (85,7%). Подобное усиление тонуса автор склонна объяснять внезапным устранением рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря на сфинктер. Другие авторы приводят не менее веские доказательства в подтверждение тезиса о его гипомоторной дискинезии. Э.П.Яковенко и П.Я.Григорьев считают, что термином ПХЭС следует обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий [9].
   Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживаются дистрофические изменения паренхимы, преимущественно жировой гепатоз (до 42%). Немаловажное значение имеет развитие холестаза, который и является причиной развития или прогрессирования нарушений функции печени после операции.
   Проводившееся комплексное обследование больных, страдавших ЖКБ, до и после операции, показало, что холецистэктомия приводит к снижению как дистрофических явлений в паренхиме, так и вне- и внутрипеченочного холестаза. Однако реальное улучшение показателей наблюдается лишь у половины больных через 2 года после оперативного вмешательства. В первые полгода прослеживается увеличение внепеченочного холестаза, что можно объяснить усилением тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка в этот период. Появление нарушений в гепатобилиарной системе усиливает внепеченочный холестаз, дистрофические изменения.
   Продолжается дискуссия и о влиянии холецистэктомии на процессы желчеобразования и желчевыделения. Большинство исследователей склоняются к мысли о развитии в послеоперационном периоде гиперсекреторного типа печеночной секреции, хотя вопрос о характере наблюдаемых изменений окончательно не решен.
   Известно, что удаление желчного пузыря по поводу холелитиаза не избавляет больного от обменных нарушений, печеночной дисхолии. Литогенность желчи сохраняется и после операции. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник, расстройством пищеварения.
   Изменение химического состава желчи и хаотичное ее поступление в кишечник нарушают переваривание и всасывание жира, других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита [9].
   Важное прогностическое значение приобретают данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, предшествующих холецистэктомии, поскольку хронический гастрит и дуоденит диагностируются и имеют тенденцию к прогрессированию, по данным различных статистических отчетов, у 45–90% из них. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. Развивается дискинезия как сфинктера Одди, так и сфинктеров желчного и панкреатического протоков, приводя к появлению соответствующей симптоматики. А оперативное лечение по поводу ЖКБ у больных с дуоденостазом не только не приносит облегчения, но и усугубляет состояние.
   Нарушения желчеобразования и желчевыделения, сопровождающие холецистэктомию, сказываются на пищеварительной и секреторной функциях кишечника, так как деконъюгированные желчные кислоты являются мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), они влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к секреторной диарее. Как сказано выше, поступление желчи в двенадцатиперстную кишку поддерживает нормальный микробиоценоз в дистальных отделах тонкой кишки, препятствует развитию избыточного бактериального роста в ней, поскольку желчные кислоты обладают бактерицидным и бактериостатическим действием.
   Таким образом, у больных, перенесших холецистэктомию, клинические проявления болезни могут быть обусловлены физико-химическими свойствами желчи, нарушением ее пассажа в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, избыточным бактериальным ростом в кишечнике [9].
   Заболевания желчевыделительной системы часто осложняются развитием острого и хронического панкреатита. Высокий процент поражения поджелудочной железы при ЖКБ обусловлен тем, что именно при этом заболевании имеется большое количество факторов, приводящих к поражению не только желчевыводящих путей, но и близлежащих органов. Во всех случаях технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит к патологическим изменениям в поджелудочной железе, а, наоборот, способствует (у более чем 60% больных, страдающих ЖКБ) улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы – только через 2 года. При длительном анамнезе и тяжелом течении холелитиаза изменения в поджелудочной железе носят необратимый характер и после холецистэктомии могут прогрессировать.
   Клиническая картина ПХЭС определяется причинами, обусловившими заболевание, характерна боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).
   Диагностика ПХЭС – это диагностика описанных заболеваний, выявление изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I. Необходимо напомнить, что лабораторные исследования важно проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Для дисфункции сфинктера Одди характерно транзиторное повышение в 2 раза и более уровней печеночных или панкреатических ферментов. Немаловажное значение имеют и лучевые методы диагностики – в первую очередь, конечно, трансабдоминальное ультразвуковое исследование, а также стремительно завоевывающие внимание клиницистов благодаря своей высокой информативности и точности эндоскопическое ультразвуковое исследование, а также магнитно-резонансная холангиография.
   Среди инвазивных методов диагностики ПХЭС необходимо выделить считающуюся "золотым стандартом" диагностики эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди (доступную лишь ограниченному числу научно-исследовательских центров).
   Лечение больных с ПХЭС должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.
   Общепризнанным считается назначение частого дробного питания (5–7 раз в день), соблюдение диеты (№5) с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Медикаментозная терапия обычно включает сочетание лекарственных средств разных классов, подбираемых чаще всего эмпирически.
   Боль, беспокоящая пациентов после оперативного вмешательства, в большинстве случаев связана с повышением давления в билиарном тракте, а в основе последнего лежат нарушения функции сфинктера Одди. Это могут быть или его мышечная дисфункция (преимущественно спазм), или структурные нарушения (в частности, стеноз), поэтому основа терапии – нормализация пассажа желчи по общему печеночному и общему желчному протокам и панкреатического сока по главному панкреатическому протоку, таким образом, приводящая к купированию боли. Для быстрого обезболивания, снятия спазма возможно применение нитроглицерина, однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают его малоприемлемым для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди. Антихолинергические препараты (метацин, бускопан), блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, реализуют свое действие благодаря блокаде кальциевых каналов, прекращению проникновения ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, снятию мышечного спазма. Однако эффективность их при дисфункции сфинктера Одди сравнительно низка, а широкий спектр побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, тахикардия, нарушение аккомодации и т.д.) ограничивают применение у данной категории пациентов. Миотропные спазмолитики (дротаверин, бенциклан, мебеверин, отилония бромид), механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или активизации аденилатциклазы, блокаде аденозиновых рецепторов, также имеют ряд недостатков. Прежде всего необходимо сказать о существенных различиях в индивидуальной эффективности при лечении дисфункции сфинктера Одди, кроме того, отсутствует селективный эффект на сфинктер, имеют место нежелательные эффекты, обусловленные воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта.
   В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от консервативной терапии отсутствует, для восстановления проходимости сфинктера Одди, лечения его дисфункции проводится оперативное лечение (сфинктеротомия). Показаниями к эндоскопической папиллосфинктеротомии являются также стеноз сфинктера Одди, рецидивирующие панкреатиты, при которых отмечается положительный эффект от введения стента.
   Для устранения имеющей место у большинства больных относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров обоснованно адекватное ферментное сопровождение курса лечения. Возможна комбинация микрогранулированных лекарственных средств (креон, панцитрат) с ферментными препаратами, содержащими желчные кислоты (фестал, панзинорм форте) в среднесуточных дозах. Наличие скрытых, а тем более явных нарушений гидролиза жиров в независимости от выраженности подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна, зависит от задач и во многом определяется клиническим результатом.
   В отдельных случаях для купирования боли могут быть использованы анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак).
   Как сказано выше, нередко холецистэктомия сопровождается нарушением кишечного биоценоза, приводящего к кишечной диспепсии. В первую очередь это относится к появлению бродильно-гнилостных процессов в двенадцатиперстной кишке, обусловленных ее микробной контаминацией. Поэтому целесообразно проведение деконтаминационной терапии. Подбор препаратов осуществляется в подавляющем большинстве случаев эмпирически. Вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами (1–2 курса). Затем проводится лечение пробиотиками (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры) и пребиотиками (способствующие их росту). Например, одновременно с одним из пробиотиков (бифидумбактерин, линекс) можно порекомендовать больному хилак-форте по 40–60 капель 3 раза в день в течение 2 нед.
   В комплексе с антибактериальными лекарственными средствами хороший эффект дает сочетанное применение алюминийсодержащих буферных антацидов (маалокс, алмагель нео) по 1 дозе через 1 ч после еды 3–4 раза в день. Использование антацидов предотвращает повреждающее воздействие деконъюгированных желчных кислот на слизистую оболочку кишечника, устанавливает оптимальный уровень рН для действия ферментов поджелудочной железы. Выявление эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта подразумевает проведение общепринятой антисекреторной терапии с назначением ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол или эзомепразол) в среднесуточных дозах, а при диагностике геликобактериоза – эрадикационной терапии.
   Купирование метеоризма достигается назначением пеногасителей (симетикон, комбинированных препаратов, содержащих панкреатин и диметикон).
   Говоря о медикаментозной терапии разнообразных патологических состояний, развивающихся после (вследствие) холецистэктомии, нельзя обойти вниманием препарат "Гепабене" ("Ратиофарм", Германия), хорошо зарекомендовавший себя при лечении различной патологии гепатобилиарной системы [10–12]. Выбор именно этого препарата авторы связывают с его комбинированным действием. Холеретический эффект обусловлен наличием в составе гепабене экстракта плодов расторопши пятнистой, содержащего группу флавоидных соединений – силимарин и силибинин, оказывающих выраженное гепатопротективное действие. Силимарин является антиоксидантом, стабилизатором клеточных мембран и иммуномодулятором, обеспечивающим надежное противовоспалительное действие. Именно поэтому при токсических, лекрственных и алкогольных поражениях печени гепабене можно использовать для коррекции первого, гепатоцеллюлярного этапа секреции желчи. Наличие антифибротического эффекта (снижение продукции коллагена путем воздействия на клетки Ито) позволяет использовать гепабене у пациентов даже с циррозом печени для замедления скорости прогрессирования заболевания. Учитывая тот факт, что почти у половины пациентов с ПХЭС имеют место те или иные изменения печени, в первую очередь речь идет о жировом гепатозе, назначение гепабене у данной категории пациентов патогенетически оправдано. Холекинетический эффект препарата обусловлен уникальными свойствами экстракта дымянки аптечной, содержащего алкалоид фумарин.
   В отличие от спазмолитиков, используемых в терапии больных, страдающих ПХЭС, для восстановления проходимости сфинктера Одди, лишь гепабене оказывает селективный расслабляющий эффект на сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы. Спазмолитическое воздействие гепабене на сфинктер опосредуется стимуляцией выделения холецистокинина. Гепабене назначают в дозе 1–2 капсулы 3 раза в сутки в течение 1–2 мес.
   Проводя диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию, врачу необходимо решить следующие задачи: своевременно диагностировать заболевания органов гепатодуоденопанкреатической системы, определить характер поражения органа, частоту обострений, оценить роль измененных внепеченочных желчных путей в возникновении или прогрессировании выявленных заболеваний, определить комплекс адекватной терапии, в том числе необходимость повторного хирургического лечения.
   В течение 6 мес после холецистэктомии больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 мес после операции.
   Профилактикой развития ПХЭС послужит комплексное обследование органов пищеварения (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка) до операции с целью выявления функциональных и органических изменений, а также интраоперационное обследование общего желчного и общего печеночного протоков. Точная диагностика на предоперационном этапе служит предпосылкой правильной трактовки наблюдаемых после холецистэктомии изменений, а их своевременная и адекватная коррекция предупреждает развитие осложнений ПХЭС.   

/media/gastro/04_01/24.shtml :: Monday, 08-Nov-2004 18:21:53 MSK

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster