начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 08/N 4/2006

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

---

Роль сбалансированного питания в период беременности и лактации

---

И.Ю.Фофанова

ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. - акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

---

Рациональное питание женщин до и во время беременности определяет как ее собственное здоровье, так и полноценное развитие и здоровье ее ребенка. Массовые обследования, проводимые лабораторией витаминов и минеральных веществ Института питания РАМН, свидетельствуют о широком распространении скрытых форм витаминной недостаточности, так называемых полигиповитаминозов. При этих состояниях человек получает минимальные количества витаминов, достаточные, чтобы не развился тяжелый "клинический" гиповитаминоз, но совершенно недостаточные для полноценного, оптимального осуществления жизненных процессов.
   Результаты популяционных исследований, проведенных Институтом питания РАМН, свидетельствуют о весьма тревожной ситуации, сложившейся в последние годы в России. Отмечаются крайне недостаточное потребление и все более нарастающий дефицит витаминов (А, группы B, C, E). Так, дефицит витаминов группы B выявляется у 30-40% (дефицит витамина B6 у беременных приближается к 90-100%), b-каротина - более чем у 40%, а витамина C - у 70-90% обследуемых. При этом недостаток витаминов носит сочетанный характер и обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенний период. У детей младшего школьного возраста (независимо от пола) в условиях повышенной учебной нагрузки в 83,5% случаев выявлено повышенное содержание меди; в условиях нарушения психофизиологической адаптации организма - изменение антиоксидантного статуса и снижение уровня a-токоферола в сыворотке крови в 93,7% случаев. Институтом питания РАМН, Эндокринологическим научным центром РАМН, НЦАиГ РАМН подтверждается широкое распространение дефицита микронутриентов - витаминов, макро- и микроэлементов, особенно йода, у значительной части детского и взрослого населения.
   Исследование, проведенное в 1994 г. в Санкт-Петербурге и посвященное изучению рациона беременных женщин, показало, что только по отношению к 6 из 100 обследованных можно было вести речь о достаточности основных нутриентов и энергетического обеспечения. Кроме того, у всех беременных выявлялась многокомпонентная недостаточность питания. Наиболее часто у них отмечался дефицит железа, йода, кальция, цинка, хрома, фолиевой кислоты, биотина, витаминов А, D, В₁, В₆, a-линоленовой кислоты. В нашей стране очень широко распространены дефициты магния, цинка, йода, селена, кальция и ряда других макро- и микроэлементов. Согласно проведенному недавно скрининговому обследованию младших школьников Твери у 1/3 детей выявлен диффузный нетоксический зоб, который в большинстве случаев надо рассматривать как эндемический зоб, обусловленный йодным дефицитом, при этом явный диффузный зоб составлял 14,5%.
   В то же время не следует думать, что баланс минералов является всегда отрицательным, дефицитным. Распространенность избытка химических элементов составляет от 1/6 до 1/10 части всех дисмикроэлементозов, а в промышленных зонах и в некоторых регионах этот показатель еще выше - до 50%.
   У россиян нередко встречается избыток не только токсичного свинца, кадмия и алюминия, но и превышающие норму концентрации железа, ванадия, никеля, хрома, молибдена, бора. В некоторых регионах часто наблюдается избыток меди, цинка, фтора, селена, т.е. тех элементов, которые входят во многие витаминно-минеральные комплексы. На самом деле эти эссенциальные, т.е. жизненно необходимые, микроэлементы должны поступать в организм в ничтожно малых количествах.
   В обменных процессах и метаболизме имеет значение не отдельно взятый микроэлемент, а комплекс микроэлементов и их сбалансированность, так как в организме между самими микроэлементами существует взаимодействие. Так, отмечается синергизм магния, меди, кобальта, цинка в их действии на процессы роста и развития. Кобальт эффективно действует на кроветворение лишь при наличии достаточных количеств железа и меди, а магний повышает усвоение меди. В то же время известно, что железо, кальций, магний и цинк конкурируют друг с другом при одновременном приеме. Кроме того, кальций и железо ингибируют адсорбцию марганца, а цинк - меди. При дефиците железа скорость всасывания никеля существенно возрастает. Дестабилизация обмена эндогенных металлов (цинк, железо, медь, железо, кальций) усиливает процессы перекисного окисления липидов и синтез оксида азота, активацию процессов адгезии, продукцию цитокинов, кальцийзависимых процессов, регуляцию экспрессии и внутриклеточного транспорта главного комплекса гистосовместимости, подавляет функцию макрофагов, проявляется системной сосудистой патологией, имеющей важное значение в развитии и течении воспалительного процесса, некроза клеток.
   Учитывая неоспоримый факт полигиповитаминоза (особенно у городских жителей), необходимо учитывать также биологическую роль микроэлементов, так как они наравне с витаминами участвуют в метаболических процессах путем активирования ферментов, гормонов, витаминов и ряда белков. Установлено, что большинство ферментов для проявления своей активности нуждается в присутствии микроэлементов, в противном случае они вообще неактивны. Микроэлементы могут непосредственно входить в молекулу фермента, быть коферментом, активировать биологическую реакцию, могут служить акцепторами или донорами электронов.
   Учение о микроэлементозах как о состояниях, связанных с дисбалансом микроэлементов в организме человека, тесно переплелось с трансформацией догматических представлений о природе целого ряда заболеваний. В частности, в начале 1970-1980-х годов были пересмотрены представления об эндемическом зобе как заболевании, моноэтиологически связанном с эндемическим дефицитом йода в рационе, так как появились убедительные факты о значительной роли дисбаланса кобальта, лития, марганца, цинка при данном заболевании. Результаты исследований показали, что под маской эндемического зоба часто протекают аутоиммунные тиреоидиты, диффузный токсический зоб и т.д. Аналогичная ситуация возникла и при анемиях, которые приобрели "многофакторный" или "поликаузальный" характер. Имеются убедительные доказательства о роли дисбаланса микроэлементов в развитии иммунодефицитов с последующим развитием большого перечня заболеваний и синдромов. К сожалению, современное здравоохранение недооценивает роль микроэлементов в этиологии и патогенезе многих заболеваний. Однако, по данным ВОЗ, около 1 млрд человек на Земле страдают от дефицита йода, около 1 млрд человек - от железодефицитных состояний различной степени выраженности. Повышается частота наследственных микроэлементозов. По оценкам специалистов ВОЗ, заболеваемость наследственным гемохроматозом составляет до 3%. Под маской дефицита цинка протекают различные иммунодефициты: хронические бактериальные или гнойничковые, вирусные, грибковые инфекции, паразитарные инвазии, дерматиты, экземы, псориаз, аллергозы и т.д.
   Среди многочисленных и разнообразных эффектов участия целого ряда микроэлементов в жизнедеятельности организма хотелось бы выделить те, с которыми акушеры-гинекологи сталкиваются постоянно. К таковым относятся: железо- и иммунодефицитные состояния, нарушения синтеза гормонов, аутоиммунные состояния, избыток выделения простагландинов, воспалительные изменения.
   Доказанным в настоящее время является также то, что многие эссенциальные (жизненно важные) микроэлементы являются каталитическими центрами наиважнейших ферментов, в том числе и витаминзависимых коферментов. Кроме того, выявлена необходимость присутствия одних витаминов и микроэлементов для полноценного функционирования других. Например:
   Витамин А
   • необходим для образования зрительных пигментов, дифференцировки эпителиальной ткани, активности рецепторов для кальцитриола, развития нервной, хрящевой, костной ткани плода и новорожденного;
   • непосредственно участвует в синтетической активности печени, синтезе стероидных гормонов;
   • играет важную роль в активации неспецифического иммунитета;
   • положительно влияет на состояние кожи, волос, ногтей беременной;
   • участвует в регуляции транспорта железа, меди, селена из печени к органам-мишеням;
   • дефицит приводит к нарушению функции эпителия слизистых оболочек и обмена липидов, фосфолипидов, холестерина, солевого обмена (кальций, магний, фосфор);
   Цинк является необходимым кофактором метаболизма витамина А [8].
   Витамин D₃ (холекальциферол)
   • необходим для нормального остеогенеза и минерализации костей;
   • поддерживает баланс кальция и фосфора в организме матери, регулирует поступление их из кишечника матери в кровоток, через плаценту к плоду;
   • способствует оптимальной работе сердечно-сосудистой системы матери;
   • необходим для профилактики рахита у грудного ребенка;
   • зависит от содержания кальцитонина - гормона щитовидной железы;
   • выявлено развитие синдрома "незавершенного фагоцитоза" при недостаточности витамина D₃.
   Витамин С    (аскорбиновая кислота)
   • является антиоксидантом;
   • способствует всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта;
   • активирует ферменты, переводящие фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую кислоту, участвует в метаболизме билирубина;
   • является синергистом витамина D; необходим для синтеза коллагена хрящевой и костной ткани;
   • укрепляет стенки кровеносных сосудов;
   • повышает иммунитет и работоспособность.
   Витамин С в комбинации с препаратами Se и витаминами А и Е выступает эссенциальным антиоксидантным энтеросорбентом, т.е. обеспечивает элиминацию свободных радикалов кислорода - токсинов, продуцируемых микрофлорой кишечника. Кофактором витамина С являются биофлавоноиды, совокупность которых называют витамином P [9].
   Витамин E (a-токоферол)
   • участвует в синтезе гормонов беременности и лактации;
   • является главным природным, растворимым в липидах антиоксидантом, защищающим мембраны и липопротеиды от перекисного окисления липидов;
   • является компонентом биологических мембран. Образуя комплекс с селеном и полиненасыщенными жирными кислотами (в основном с арахидоновой), подавляет липооксигеназный и циклооксигеназный пути окисления арахидоновой кислоты (синтез простагландинов и лейкотриенов);
   • способствует формированию клеток крови плода, активирует эритропоэз, синтез гема, участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран.
   Фолиевая кислота (Bc)
   • необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, белков;
   • стимулирует эритро- и лейкопоэз;
   • недостаток ее приводит к развитию анемии (мегалобластной), увеличению частоты токсикозов беременных, преждевременной отслойке плаценты, невынашиванию беременности и мертворождению;
   • недостаток фолиевой кислоты приводит к увеличению частоты пороков развития плода (пороков развития нервной трубки), увеличению риска дефектов умственного развития ребенка;
   • для образования активной формы фолиевой кислоты необходимы B12, С и биотин (от латинского "folium" - лист)
   Чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище (в картофеле 8 мкг, в капусте 10-31 мкг, в апельсинах 5 мкг на 100 г продукта) и усваивается только при употреблении сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в говяжей печени (240 мкг на 100 г продукта); молоко, мясо, почки бедны фолиевой кислотой. В мясопродуктах фолиевая кислота более устойчива к кипячению, не нужно есть сырую печень во избежание заражения сальмонеллезом и другой инфекцией. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400-800 мкг, у лактирующих женщин - 300 мкг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12 мг), их хватает при таком расходе на 3 мес.
   Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
   Общие клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при движении, бледность кожи и слизистых оболочек, субиктеричность склер, у некоторых больных субфебрилитет.
   Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.
   Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.
   Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии развития плода, большая частота гестоза и осложнений в родах. Потребность в фолиевой кислоте у многорожавших женщин выше, чем при первой беременности. Особенно много фолиевой кислоты нужно при беременности двойней, отслойке плаценты, гестозе, при многоплодии. Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует.
   Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключаются в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15 мг/сут до нормализации показателей крови. В дальнейшем дозу уменьшают до 1 мг/сут и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сут.
   Витамин В₁ (тиамин)
   • предотвращает токсикоз первой половины беременности, предотвращает развитие метаболического ацидоза;
   • является непосредственным предшественником кокарбоксилазы (тиамина фосфата), которая в свою очередь является кофактором дегидрогеназ, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина и т.д.
   Витамин В₂ (рибофлавин)
   • входит в состав многих ферментов, участвующих в транспорте водорода, т.е. определяющих уровень тканевого дыхания, является ведущим кофактором, обеспечивающим активность глутатион-редуктазы эритроцитов и лейкоцитов;
   • выявлена корреляция между дефицитом рибофлавина и опасностью антенатальной гибели плода, невынашивания, неукротимой рвоты беременных, снижения лактации; необходим для регуляции кроветворения (синтез эритропоэтина, глобина, сохранения тетрагидрофолиевой кислоты);
   • выявлен синергизм рибофлавина с витамином B6, цинком, селеном.
   Витамин B₅ (пантотеновая   кислота)
   • входит в состав КоА, необходимого для синтеза жирных кислот, фосфолипидов, стероидов, поддержания нормальной структуры клеточных мембран всех тканей.
   Витамин B₆   (пиридоксаль-фосфат)
   • необходим для активного всасывания аминокислот из кишечника, транспорта их в кровеносное русло, переаминирования, синтеза белков;
   • необходим для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, гема, простагландинов, коэнзима А.
   • участвует в синтезе g-аминомасляной кислоты (фактор торможения в центральной нервной системе), превращении триптофана в серотонин (обладающий противосудорожным действием) и никотиновую кислоту;
   • поддерживает нормальную активность печени, сократительную активность миокарда;
   • недостаточность B6 нередко является одной из причин раннего токсикоза;
   • способствует задержке жидкости в организме.
   Витамин B₁₂ (цианокобаламин)
   • это группа Co-содержащих корриноидов, играющих главную роль в трансметилировании (например, в синтезе тимидана - синтез ДНК и метионина из гомоцистеина);
   • обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновой ткани, глутатиона;
   • входит в состав редуктаз, переводящих фолиевую кислоту в тетрафолиевую;
   • участвует в синтезе белков и ферментов, янтарной кислоты.
   Витамин B₁₅   (пангамовая кислота)
   • является донатором метильных групп для синтеза метионина, креатинина, катехоламинов, стероидных гормонов;
   • входит в состав ацетилхолина, фосфолипидов;
   • активирует дыхательные ферменты (СДТ), способствуя сохранению функций тканей при гипоксии.
   Витамин Н (БИОТИП)
   • является кофактором карбоксилаз, регулирующих синтез жирных кислот, глюконеогенез, катаболизм лейцина, валина, метионина;
   • поддерживает работу щитовидной железы, надпочечников, нервной системы матери и плода.
   Витамин РР   (никотиновая кислота, ниацин)
   • входит в состав большого количества дегидрогеназ, участвующих в цикле Кребса, синтезе жира, гликолизе;
   • высвобождает в тканях гистамин, улучшает микроциркуляцию в тканях;
   • активирует фибринолитическую систему;
   • оказывает положительное влияние на функцию коры больших полушарий головного мозга.   

Микроэлементы
   Марганец - эссенциальная часть супероксиддисмутазы, играющей ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма, в частности, реализации функции тромбоцитов, обеспечения нормальной секреции инсулина, синтеза холестерина, регуляции хондрогенеза и т.д.
   Селен входит в каталитический центр глутатионпероксидазы, обеспечивающей инактивацию свободных форм кислорода, являясь таким образом антиоксидантом, потенциирует действие витамина Е.
   Селен обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, участвует в регуляции обратной связи, регулирующей продукцию тиреотропного гормона (ТТГ). Доказано, что гиперпродукция ТТГ при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением трансформации Т₄ в Т_З. Селен повышает реакцию лимфоцитов на различные митогены, повышает продукцию ИЛ-1, ИЛ-2, потенцирует клеточный и гуморальный ответы.
   Цинк - важнейшая часть многих фингерных белков, регулирующих уровень транскрипции других внутриклеточных белков. Цинкосодержащие ферменты относятся ко всем 6 классам ферментов, участвующих во всех метаболических процессах.
   При всех аутоиммунных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях обнаруживается дефицит цинка той или иной степени выраженности [10]. Цинк - это микроэлемент, который обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток [11]. Вот поэтому ранние стадии эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чувствительны к дефициту цинка. У беременных отмечена прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атоническими кровотечениями, преждевременными родами, уродствами новорожденных.
   Цинк участвует в формировании чувствительности к различным гормонам, факторам роста и т.д. На фоне дефицита цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности к оплодотворению у мужчин. Цинк потенцирует клеточно-опосредованные защитные реакции организма по отношению к бактериям и вирусам, влияет на процессы антителообразования [12,13]. Цинк является ключевым компонентом тимозина - гормона, реализующего эффекты тимуса на Т-клеточное звено иммунной системы, обеспечивает внутриклеточное депонирование и стабилизацию гормонов нейрогипофиза.
   Снижение уровня содержания цинка сопровождается угнетением активности металлопротеаз, обеспечивающих инактивацию вирусных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приводит к нарушению фагоцитоза и в конечном результате к персистированию инфекции. Дефицит меди и цинка вызывает не только угнетение процесса выработки и дифференцировки Т-лимфоцитов, при этом отмечается и нарушение продукции цитокинов.
   Магний. Доказано его ведущее значение в синтезе нейрогормонов в головном мозге [15, 16]. Дефицит магния ассоциируется с развитием атрофии тимуса, аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций, гиперэозинофильного синдрома. Магний участвует в блокировании выработки простагландин-синтетазы, что в конечном итоге приводит к уменьшению сократительной активности матки, вместе с кальцием и фосфором участвует в формировании костной ткани. В состоянии стресса увеличивается выведение магния из организма, так как гормоны стресса - адреналин и кортизон - усиливают потери магния с мочой (беременность, роды). Магний необходим для предотвращения инволюции тимуса [17], осуществления межклеточных контактов и взаимодействия иммунокомпетентных клеток между собой и со структурными элементами [18, 19].
   Известно, что ионы магния, цинка, марганца, кобальта поддерживают соли мочи в растворенном состоянии, что препятствует кристаллизации их и образованию камней в мочевыводящих путях, особенно при беременности.
   Исключительная роль меди для жизнедеятельности человека установлена еще в 1928 г. Недостаточность меди в организме вызывает уменьшение всасывания и использования железа, что в свою очередь ведет к микроцитарной и гипохромной анемии, ослаблению деятельности ферментов (цитохромоксидазы), нарушению биосинтеза фосфолипидов, остеогенеза, аномалии в образовании кератина и пигментов, модулировании синтеза простагландинов и гистаминной активности, синтеза инсулина и адреналина. Дефицит меди провоцирует развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (патология сурфактанта), гемолитической анемии, лейкопении и нейтропении, некоторых вариантов синдрома соединительнотканной дисплазии (Черногубова-Элерса-Данло). С другой стороны, уровень сывороточной меди повышен при коллагенозах, болезни Ходжкина и т.д.
   Хорошо известна огромная роль железа во время подготовки организма к беременности, во время беременности, после родов - перенос кислорода и участие в прямых и опосредованных окислительных процессах (с помощью 72 железосодержащих ферментов). Общеизвестны железосодержащие системы цитохрома Р-450, участвующего в синтезе стероидных гормонов надпочечников, желтого тела, гонад. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению функции иммунной системы: снижается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень антителообразования. Наряду с развитием сидеропении и ее углублением страдает глюкокортикоидная функция надпочечников и яичников. Установлено, что после эритроцитов наибольшее количество железа содержат клетки мозга. Дефицит в них железа ведет к нарушению развития нервно-психических функций у детей. Показатель интеллектуального развития (IQ) у них снижен, замедляется становление логического мышления, речи, затруднена обучаемость и т.д. [20].

   С другой стороны, перегрузка препаратами железа у больных анемией приводит к нарушению фагоцитарных функций иммунитета у 62,5%, снижению бактерицидной активности крови. Поступление с пищей большого количества быстрорастворимых солей железа вызывает рост бактерий в кишечнике, вызывая его дисфункцию и способствуя аутоиммунизации.
   Структурный элемент кальций играет очень важную роль в жизни клетки. Кальций участвует в формировании костей и зубов, нервной и мышечной систем, процессах свертывания крови. Диффундирование кальция внутрь клетки ведет к активации мембранной фосфолипазы А₂, катализирующей образование арахидоновой кислоты. Метаболиты арахидоновой кислоты обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. Транспорт глюкозы в клетку также является кальцийзависимым процессом. Потребление кальция с пищей составляет в среднем 1000 мг/сут, из которых в желудочно-кишечном тракте абсорбируется 200-400 мг. Поскольку элиминация кальция из организма осуществляется главным образом с мочой, у взрослого человека без дефицита кальция не менее 200 мг элемента должно экскретироваться почками.
   Значение фосфора и его роль в обменных процессах организма определяется соединениями, в состав которых он входит. Неорганический фосфор выполняет структурные функции: входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки; органические соединения фосфора являются центральным звеном энергетического обмена в форме АТФ, АДФ, цАМФ. Фосфаты являются компонентом буферной системы крови, других биологических жидкостей, входят в состав нуклеиновых кислот и принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации; обеспечивают поддержание кислотно-щелочного равновесия, участвуют в ферментативных процессах, обеспечивая проявление биохимических функций ряда витаминов, регуляцию обменных процессов.
   Недостаток йода приводит в первую очередь к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы Т₄, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию ТТГ гипофизом. При этом общеизвестна чрезвычайно большая роль тиреоидных гормонов в организме: они участвуют в белковом, жировом, углеводном, водно-электролитном обмене, в обмене некоторых витаминов, взаимодействуют с гормонами других эндокринных желез. Даже при физиологической беременности в организме женщины происходит повышенная потеря йодида в связи с усилением экскреции йода с мочой и потреблением его фетоплацентарным комплексом для синтеза тиреоидных гормонов плода. Следует подчеркнуть, что названные изменения носят абсолютно нормальный приспособительный характер только тогда, когда беременная в течение суток получает адекватно высокие количества йода с пищей. Потребность в йоде после зачатия существенно возрастает и составляет согласно последним оценкам экспертов ВОЗ (1996 г.) не менее 150-200 мкг.
   Недостаточное потребление йода с пищей влечет за собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу нации. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс) йододефицитных регионов на 10-15% ниже таковых в территориях с адекватным потреблением йода, в условиях йодного дефицита существенно нарушены когнитивные функции у детей [10, 11].
   Значение адекватного йодного обеспечения и нормального функционирования щитовидной железы для беременной и кормящей женщины, плода, ребенка в постнатальном онтогенезе трудно преувеличить. Основной ролью тиреоидных гормонов на внутриутробном этапе развития является регуляция правильной дифференцировки тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Для развития головного мозга гормоны щитовидной железы имеют особо важное значение как у плода, так и в первые годы жизни ребенка. Поэтому плод, новорожденные и младенцы наиболее чувствительны к дефициту йода [12-15].
   При дефиците потребления йода происходит "избыточная" хроническая стимуляция щитовидной железы вследствие повышения уровня ТТГ в пределах нормального диапазона в сочетани с относительной гипотироксинемией: неадекватно низким приростом общего тироксина в I триместре беременности в связи с сопутствующим нарастанием в сыворотке крови уровня тироксинсвязывающего глобулина. При этом концентрация свободного тироксина (свТ₄) примерно у каждой третьей женщины даже в условиях легкой йодной недостаточности находится на нижней границе нормы [16].
   В публикациях последних лет именно с гестационной гипотироксинемией связывают как риск патологического течения беременности и родов у матери, так и серьезную угрозу нарушений состояния плода и здоровья ребенка, в первую очередь его нервно-психического развития в йододефицитных регионах [17-20].
   V.Pop и соавт. установили повышенный относительный риск [7, 12] снижения показателя умственного развития (IQ-индекс <85%) у детей, родившихся от матерей с гестационной гипотироксинемией [21]. Гестационная гипотироксинемия существенно увеличивает риск формирования осложнений беременности и родов, гипогалактии у матерей, нарушений состояния плода и здоровья новорожденного. Дети первого года жизни от матерей с гестационной гипотироксинемией отличаются меньшими показателями длины и массы тела, достоверно более высоким относительным риском (в 1,3-4,5 раза) нарушений ранней неонатальной адаптации и развития анемии, гипотрофии, заболеваний органов дыхания, аллергодерматозов, перинатального поражения центральной нервной системы [22].
   Учитывая наличие йодного дефицита на всей территории РФ и микронутриентную недостаточность у большинства населения, ведущие нутрициологи, акушеры-гинекологи, педиатры уже в течение ряда лет рекомендуют женщинам непрерывный прием йодосодержащих монопрепаратов или витаминно-минеральных комплексов на протяжении всего периода беременности и кормления грудью [6, 13, 17].
   Однако в России за последние 5 лет не снижается патология у беременных женщин, напротив, отмечается ее существенный рост. В 2003 г. анемия диагностирована у 41,8%, гестозы - у 22,4% беременных, а показатель нормальных родов остается относительно низким - 32,2% [24].
   Следовательно, ежедневный прием беременной женщиной 150-200 мкг йода позволяет предотвратить гестационный зобогенез. Однако для надежного предотвращения гестационной гипотироксинемии беременным женщинам необходимо принимать не менее 200 мкг йода в сутки.
   Хром. Участвует в регуляции уровня сахара в крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Уровень хрома снижается при беременности, после рождения и ряде патологических состояний. Дефицит хрома приводит к развитию диабетоподобного синдрома, которому в последние годы уделяется большое внимание в патогенезе различных заболеваний.
   Установлено, что физиологически активной формой кобальта является витамин B12, дефицит в организме кобальта есть не что иное, как недостаточность В₁₂. Кроме этого, кобальт активирует ряд ферментов, которые участвуют в обмене жирных кислот, способствует регуляции синтеза катехоламинов, находится в синергизме с кальцием и магнием, необходим для синтеза тироксина.

Известно, что через плаценту различные витамины транспортируются неодинаково. Зрелая плацента ограничивает поступление витамина А к плоду, поэтому даже дополнительное назначение витамина А с середины II триместра мало сказывается на его уровне в плазме крови плода. Трансплацентарный переход витамина Е незначителен, и его концентрация у плода обычно ниже, чем у матери. Витамин D также плохо проникает через плаценту, только после применения очень высоких доз (100 000 ЕД в день) отмечают небольшое повышение его концентрации в крови плода [21].

Недостаточно проникает через плаценту и жирорастворимый витамин К. Напротив, тиамин активно транспортируется через плаценту к плоду, быстро превращаясь в его тканях в кокарбоксилазу. То же относится и к пиридоксину (витамин B6). Аскорбиновая кислота плохо проходит через плацентарный барьер, а ее метаболит - дегидроаскорбиновая кислота - проникает в достаточных количествах, превращаясь в тканях плода в витамин C.

Потребность плода и новорожденного в витаминах при перерасчете на единицу массы тела выше, чем у взрослых. Особенно высоки потребности в ретиноле, эргокальцифероле, тиамине, пиридоксине, фолиевой кислоте, цианокобаламине, пантотеновой кислоте, витамине Е. Недостаток их может быть причиной тяжелых нарушений обмена веществ и развития [21]. То же относится и к недостаточному поступлению в организм плода и новорожденного эссенциальных микроэлементов.
   Именно поэтому международная конференция по питанию, организованная в 1992 г. ФАО/ВОЗ, указала на необходимость широкомасштабных мер на государственном уровне для эффективной коррекции этих дефицитов. Одобренная Правительством Российской Федерации в 1998 г. "Концепция государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 г." рассматривает производство и применение продуктов с витаминами и микроэлементами в качестве первоочередной меры по улучшению питания и здоровья детского и взрослого населения.

/media/gynecology/06_04/4.shtml :: Saturday, 07-Apr-2007 19:51:39 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster