Рекомендации Европейского общества кардиологов Экспертный комитет по разработке практических рекомендаций и проведению методических конференций с целью повышения качества лечения в европейских странах Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности

(Перепечатано из European Heart Journal www.euheartj.com в соответствии с полученным разрешением)Список всех членов Экспертной группы представлен в Приложении 1.

Адреса для корреспонденции: Professor Willem J. Remme, Sticares Cardiovascular Research Foundation, "Oeverstate", Oever 7, P.O. Box 882, 3160 AB, Phoon, The Netherlands.
Professor Karl Swedberg, Goteborg University, Department of Medicine, Sahlgrenska University Hospital, SE-416 85 Goteborg, Sweden.
Диагностика хронической сердечной недостаточности

Введение
Методология
   В основу данного объединенного Руководства легли Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике (1995 г.) и лечению хронической сердечной недостаточности – СН (1997 г.) [1, 2]. Некоторые разделы были существенно пересмотрены с учетом последних достижений в данной области, другие же остались в прежнем виде или претерпели лишь незначительные изменения.
   Цель данного сообщения – обеспечение практических врачей и других медицинских работников современными рекомендациями по диагностике, оценке и лечению СН, а также ознакомление их с результатами эпидемиологических и клинических испытаний, что должно способствовать повышению качества лечения пациентов с СН. Для получения более полной информации по тому или иному аспекту диагностики и лечения СН следует обращаться к оригинальным публикациям (см. цифровые ссылки). Любые инструкции данного Руководства должны рассматриваться с учетом местных регламентирующих требований, предъявляемых к назначению любого лекарственного препарата или устройства.

   Согласно экспертным оценкам, распространенность симптоматической СН в европейской популяции колеблется от 0,4 до 2% [3]. Встречаемость СН быстро увеличивается с возрастом [4]; средний возраст пациентов с этим заболеванием равен 74 годам. Постепенное старение европейской популяции служит одной из причин увеличения заболеваемости СН [5–7]. Отмечается неуклонный рост смертности от СН во всех возрастных категориях. Всего в странах, входящих в Европейское общество кардиологов, проживает 900 млн человек, среди которых, по меньшей мере, 10 млн страдают СН. Примерно столько же человек имеют дисфункцию миокарда без признаков недостаточности [8, 9]. В случае невозможности адекватной коррекции заболевания, лежащего в основе СН вне зависимости от стадии характеризуется неблагоприятным прогнозом. Примерно половина пациентов с СН умирает в течение первых 4 лет с момента постановки диагноза, а в случае тяжелой СН столько же пациентов умирает в течение первого года [5, 7]. Как показано в недавних исследованиях, пациенты с асимптоматической дисфункцией миокарда [12] также имеют неблагоприятный отдаленный прогноз [10, 11]. За весь период наблюдения за пациентами в рамках Фрамингемского исследования [6] и Рочестерского проекта [11] не было выявлено сколько-нибудь значимого улучшения ситуации относительно прогноза. В Шотландском сообщении, наоборот, указывается на некоторое увеличение выживаемости больных с СН за период с 1986 по 1995 г. [13].
Таблица 1. Определение СН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях

1. Симптомы СН (в покое или при нагрузке).
2. Объективные доказательства дисфункции сердца (в покое).
(в случае сомнительного диагноза)
3. Положительный ответ на лечение СН.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
   В индустриально развитых странах самой частой причиной развития СН является ишемическая болезнь сердца, при этом главная роль традиционно отводится систолической дисфункции левого желудочка. Тем не менее весьма часто (если не в каждом случае) в патогенез СН вовлекаются те или иные диастолические нарушения (причем присутствующие в покое). Считается, что признаки и симптомы СН в условиях сохраненной систолической функции левого желудочка в покое (нормальной фракции выброса/нормального конечно-диастолического объема) имеют в своей основе те или иные диастолические расстройства. В этих случаях принято говорить о диастолической СН. У пациентов молодого возраста сравнительно редко наблюдается преобладание диастолической дисфункции над систолической, однако в старших возрастных группах отмечается увеличение удельного веса диастолической СН, поскольку у таких пациентов существенный вклад в нарушение функции сердца вносят систолическая артериальная гипертония и гипертрофия миокарда. Кроме того, в большинстве случаев СН наблюдается одновременное нарушение как систолической, так и диастолической функции сердца.   

   По степени выраженности симптомов СН принято подразделять на мягкую, умеренную и тяжелую. О мягкой СН принято говорить в том случае, если пациент способен справляться с повседневными нагрузками без значимых ограничений, о тяжелой – при значительной выраженности симптомов и частом обращении за медицинской помощью, об умеренной – во всех остальных ситуациях.
   Выраженность клинической картины главным образом зависит от тяжести дисфункции сердца, а также от ряда как внутрисердечных, так и экстракардиальных факторов (гемодинамических, почечных, нервных, гормональных).    

Определение хронической сердечной недостаточности
   К настоящему времени предложено множество определений хронической СН [16–19], однако все они имеют один общий недостаток – акцентирование внимания лишь на отдельных сторонах этого синдрома. Таким образом, до сих пор нет определения, которое бы в полной мере отражало весь многогранный характер СН. Согласно одной из наиболее распространенных формулировок, СН – это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Следует признать, что невозможно дать определение СН, которое бы основывалось на четких значениях того или иного количественного показателя, будь то степень тяжести желудочковой дисфункции, скорость кровотока, давление или объем, поскольку ни один из этих показателей при его изолированном рассмотрении не может однозначно указать на наличие (или отсутствие) у пациента СН. Диагностика этого синдрома требует комплексного подхода и должна строиться на данных анамнеза, физикального осмотра и инструментальных исследований.
Таблица 4. Определение вероятности присутствия сердечной недостаточности и причины ее развития

1. Профилактика:
          а) предупреждение заболевания, ведущего к нарушению  функции сердца и СН;
          б) предупреждение прогрессирования заболевания до СН при наличии дисфункции сердца.
2. Заболеваемость:
           Поддержание или улучшение качества жизни больного.
3. Смертность:
           Увеличение продолжительности жизни больного.
Таблица 8. Виды лечения (общие рекомендации и мероприятия, физические нагрузки и тренировки, медикаментозная терапия, аппараты и хирургическое лечение)

Меры немедикаментозного характера:
· Общие рекомендации.
· Двигательная активность и физические упражнения.
Медикаментозная терапия:
· Ингибиторы АПФ.
· Диуретики.
· Блокаторы b-адренорецепторов.
· Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (APA-II).
· Антагонисты рецепторов к альдостерону.
· Сердечные гликозиды.
· Вазодилататоры (нитраты/гидралазин).
· Положительные негликозидные инотропные средства.
· Антикоагулянты.
· Антиаритмики.
· Кислород.
Аппаратное и хирургическое лечение:
· Реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетеризации), другие виды хирургии.
· Электрокардиостимуляторы.
· Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).
· Трансплантация сердца, искусственный левый желудочек,
искусственное сердце.
· Ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.

Общие рекомендации:
·Природа СН и причины возникновения симптомов.
· Причины СН.
· Как распознать симптомы.
· Что делать при возникновении симптомов.
· Самостоятельный контроль массы тела.
· Цели лечения.
· Важность приверженности лечению и необходимость соблюдения мер медикаментозного и немедикаментозного характера
· Отказ от курения.
· Прогноз.
Консультирование по лекарственным препаратам:
· Эффективность.
· Режим дозирования и способ применения.
· Побочные эффекты.
· Симптомы интоксикации.
· Что делать, если прием препарата пропущен.
· Основы самолечения.
Покой и физические нагрузки:
· Покой.
· Работа.
· Дневная физическая нагрузка.
· Сексуальная активность.
· Реабилитация.
Вакцинация.
Путешествия.
Диетические привычки и социальные аспекты:
· Контроль количества потребляемой соли в случае необходимости (например, у пациентов с тяжелой СН).
· Избегать приема излишнего количества жидкости при тяжелой СН.
· Избегать приема излишнего количества алкоголя.
· Отказ от курения.
  По мнению Экспертной группы, диагноз СН возможен лишь в случае наличия двух ключевых критериев, а именно симптомов СН (главным образом одышки или утомляемости при физической нагрузке или в покое, отеков лодыжек) и объективных доказательств дисфункции сердца в покое (табл. 1). Одного лишь положительного ответа на лечение СН недостаточно для диагностики этого синдрома, тем не менее диагноз становится более достоверным, если на фоне подобного лечения (например, назначения диуретиков или нитратов) удается достичь достаточно быстрого ослабления проявления симптомов и/или признаков СН. Всегда следует помнить о том, что в ходе лечения может произойти уменьшение тяжести симптоматики, при этом признаки СН становятся менее очевидными. Не следует начинать терапию до тех пор, пока не будет достаточной уверенности в правильности диагноза.
Таблица 10. Физические тренировки

Физические упражнения в непрерывном режиме
Частота занятий. Кратковременные многократные ежедневные тренировки продолжительностью 5-10 мин рекомендованы более тяжелым больным, более длительные (20-30 мин) и не столь частые (3-5 раз в неделю) тренировки рекомендованы пациентам с хорошей толерантностью к нагрузкам.
Интенсивность занятий. Начальное улучшение аэробного резерва и уменьшение симптоматики отмечается уже через 4 нед выполнения упражнений по традиционной схеме. Обычно требуется до 16 нед для того, чтобы достичь максимального влияния на физические параметры и до 26 нед для улучшения сердечно-легочных показателей, после чего наступает плато. Выделяют три стадии ответа организма на физические тренировки: начальную, улучшения и поддерживающую.
Начальная стадия: использование нагрузок низкой интенсивности (например, 40-50% от пикового потребления кислорода) с постепенным увеличением продолжительности занятий с 5 до 15 мин. Решение об увеличении продолжительности занятий и частоты тренировок принимается с учетом симптомов и клинического состояния.
Во время фазы улучшения основная задача - постепенное наращивание интенсивности нагрузок (50, 60, 70 и даже до 80% пикового потребления кислорода в случае переносимости); вторая цель - увеличение продолжительности занятий до 15-20 мин, а в случае переносимости - до 30 мин.
Поддерживающая стадия тренировочных программ обычно начинается спустя 6 мес с начала тренировок.
Дальнейшее улучшение может быть незначительным, однако крайне важно не прекращать тренировки. Так, положительные эффекты 3-недельной тренировочной программы исчезали уже через 3 нед ограничения физической активности, что свидетельствует о необходимости включения длительных тренировочных программ в общую тактику ведения пациента с СН.
Прерывистые физические тренировки
Велоэргометрия. Во время велоэргометрии 30-секундные периоды нагрузки должны чередоваться с восстановительной фазой в течение 1 мин, при этом наиболее приемлемой является интенсивность нагрузки, соответствующая 50% от максимальной (определенной посредством 3-минутной езды без подачи нагрузки на педали с последующим увеличением рабочей нагрузки каждые 10 с на 25 Вт). Во время восстановительной фазы нагрузка снижается до 10 Вт.
Тредмил. Рекомендовано чередование рабочей и восстановительной фаз (продолжительность каждой 60 с).
Таблица 11. Дозы ингибиторов АПФ с доказанной эффективностью в рамках крупномасштабных клинических испытаний у больных с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка

1. Еще раз оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров в используемых дозировках.
2. Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. В случае применения диуретиков отменить их за 24 ч.
3. Целесообразно начать терапию вечером, когда больной находится в горизонтальном положении, чтобы снизить до минимума возможное негативное влияние препарата на артериальное давление, хотя данных, подтверждающих такую возможность при СН, нет (уровень доказательности В). Если лечение начинают утром, рекомендуется наблюдение за артериальным давлением в течение нескольких часов.
4. Начинать с малых доз (см. табл. 12) и увеличивать до поддерживающих уровней, которые оказались эффективными в крупных исследованиях (см. табл. 11).
5. При существенном ухудшении функции почек приостановить прием ингибитора АПФ.
6. Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения.
7. Избегать назначения нестероидных противовоспалительных препаратов.
8. Контролировать артериальное давление и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого последующего увеличения дозы.
За консультацией к специалисту следует направлять больных, у которых:
1. Причина СН неизвестна.
2. Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.
3. Содержание креатинина в сыворотке выше 130 мкмоль/л.
4. Содержание натрия в сыворотке ниже 130 ммоль/л.
5. Тяжелая СН.
6. Причиной СН являются клапанные пороки сердца.

Начальное лечение мочегонными
· Петлевые диуретики и тиазиды.
Всегда сочетать с ингибитором АПФ.
· При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин тиазиды не назначают, исключение составляет необходимость обеспечения синергизма с петлевыми диуретиками.
При недостаточном ответе на лечение:
1. Увеличивают дозу диуретика.
2. Сочетают петлевые диуретики с тиазидами.
3. При постоянной задержке жидкости назначают петлевые диуретики 2 раза в день.
4. При тяжелой хронической СН добавляют метолазон с частым измерением содержания креатинина и электролитов.
Калийсберегающие диуретики: триамтерен, амилорид, спиронолактон
· Применяют только при стойкой гипокалиемии после начала лечения ингибиторами АПФ и диуретиками.
· Начинают с малых доз; через 5-7 дней осуществляют контроль содержания калия и креатинина с последующим увеличением дозы. Повторные анализы через каждые 5-7 дней до тех пор, пока содержание калия не стабилизируется.
Таблица 15. Диуретики для приема внутрь: дозы и побочные явления

1. Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии противопоказаний к ней).
2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.
3. Лечение следует начинать с небольших доз (см. табл. 17) с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии b-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 1-2 нед. Большинство пациентов, получающих b-блокаторы, могут наблюдаться в амбулаторных условиях.
4. В начале терапии и процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и/или усугубление СН, что требует их своевременного выявления и устранения. С этой целью целесообразно придерживаться следующей тактики:
Контроль за симптомами СН, признаками застоя жидкости, уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений.
· При нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и ингибиторов АПФ; при неэффективности этой меры - временно снизить дозу b-блокатора.
· При развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодилататоров, и только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы b-блокатора.
· При возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих частоту сердечных сокращений; при необходимости возможно временное снижение дозы b-блокаторов либо их полная отмена в случае крайней необходимости.
· По достижении стабильного состояния всегда старайтесь возобновить лечение и/или продолжить титрование b-блокаторов.
5. Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать ингибиторы фосфодиэстеразы, поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от блокады b-адренорецепторов.

В особом наблюдении специалиста нуждаются пациенты в следующих ситуациях:
· Тяжелая СН (III-IV ФК).
· СН неизвестной этиологии.
· Относительные противопоказания: брадикардия, низкое артериальное давление.
· Плохая переносимость низких доз b-блокаторов.
· Прием b-блокаторов в прошлом привел к их отмене из-за развития симптоматики.
· Подозрение на наличие бронхиальной астмы или другой патологии бронхов.

Противопоказания к назначению b-блокаторов при СН:
· Бронхиальная астма.
· Тяжелая патология бронхов.
· Симптоматичная брадикардия или гипотония.
   На рис. 1 представлен весь спектр клинических состояний, связанных с этим синдромом: дисфункция сердца, упорная СН, бессимптомная недостаточность, ставшая таковой на фоне лечения, преходящая недостаточность. Необходимо заметить, что развитие желудочковой дисфункции на высоте нагрузки (обычно в результате ишемии миокарда) может сопровождаться повышением давления наполнения желудочков, снижением сердечного выброса и появлением типичных симптомов СН (например, одышки). Однако поскольку патофизиологическая основа и тактика лечения таких состояний принципиальным образом отличаются от таковых при СН, развившейся вследствие хронической желудочковой дисфункции, таким пациентам неправомочно ставить диагноз СН.   

  В каждом конкретном случае врачу следует принять все меры для уточнения этиологии СН и выявления факторов и возможных сопутствующих заболеваний, провоцирующих обострение течения заболевания, поскольку от всего этого во многом будет зависеть дальнейшая тактика лечения. При этом тщательность поиска первопричины следует соизмерять как с имеющимися диагностическими возможностями, так и с реальной лечебной значимостью получения подобной информации.
   СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы – поражения миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда. Ряд клинических состояний (анемия, дисфункция почек, патология щитовидной железы), а также прием некоторых лекарственных средств, оказывающих кардиодепрессивное действие, могут не только ухудшать течение СН, но и в ряде случаев выступать в качестве основной причины ее развития. Интересно, что в основе развития острого отека легких и кардиогенного шока лежат те же этиологические факторы, которое вызывают хроническую СН (за исключением, пожалуй, заболеваний перикарда, крайне редко приводящих к развитию отека легких). Для ознакомления с более полным перечнем этиологических причин СН следует обратиться к любому стандартному учебнику по кардиологии. В странах Европы у пациентов моложе 75 лет лидирующую позицию в качестве причины развития СН занимает ишемическая болезнь сердца – ИБС (главным образом инфаркт миокарда) [20], ассоциирующаяся прежде всего с нарушением систолической функции. Что касается более пожилых пациентов (обычно выпадающих из поля зрения кардиологов), то у них диагностика как самой СН, так и обстоятельств ее развития в силу ряда причин весьма затруднена (например, из-за наличия множества сопутствующих заболеваний). У этой категории больных в основе развития СН чаще лежат процессы, связанные в первую очередь с развитием диастолических нарушений – систолическая артериальная гипертония и гипертрофия сердечной мышцы, возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной ткани. Кроме того, этиологическая картина во многом определяется этническим составом населения той или иной страны, уровнем ее социально-экономического развития и особенностями географического расположения. Необходимо помнить, что такие сердечно-сосудистые заболевания, как артериальная гипертония, ИБС и клапанные пороки, могут не только провоцировать развитие, но и приводить к ухудшению течения уже имеющейся СН.   

Таблица 17. Начальные, целевые дозы и схемы титрования b-блокаторов, применявшиеся в недавних крупных контролируемых испытаниях

1. Оценить, насколько больной соответствует определению тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA).
2. Определить содержание калия (ниже 5,0 ммоль/л) и креатинина (ниже 250 мкмоль/л) в сыворотке крови.
3. Назначить спиронолактон в дозе 25 мг/сут.
4. Оценить уровень калия через 4-6 дней.
5. При концентрации калия от 5 до 5,5 ммоль/л следует уменьшить дозу в 2 раза. Если уровень калия выше 5,5 ммоль/л, прием спиронолактона следует прекратить.
6. Если через 1 мес терапии сохраняются симптомы СН и отсутствует гиперкалиемия, целесообразно повысить дозу до 50 мг/сут. Оценить уровень калия в плазме через 1 нед.
Таблица 19. Имеющиеся на сегодняшний день АРА-II

Важность выявления потенциально обратимых факторов
   Симптомы хронической СН, отека легких или кардиогенного шока могут развиться на фоне ишемии миокарда или некоторых видов тахи- и брадиаритмий при отсутствии сколько-нибудь значимого поражения миокарда. Помимо этого, такие факторы, как увеличение степени митральной регургитации, развитие ишемии миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, аритмии, дисфункции почек, присоединение инфекции, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление воды и натрия, злоупотребление алкоголем, могут провоцировать появление/усугубление симптомов и/или признаков СН в условиях уже имеющейся миокардиальной дисфункции. В целях оптимизации лечения следует своевременно выявлять все эти потенциально обратимые факторы.   

· Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками на момент решения вопроса о трансплантации.
· Отсутствие должного понимания со стороны пациента.
· Хронические психические заболевания, которые невозможно должным образом контролировать.
· Леченное злокачественное новообразование в состоянии ремиссии при наблюдении в течение менее 5 лет.
· Системные заболевания с поражением многих органов.
· Неконтролируемая инфекция.
· Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 50 мл/мин или концентрация креатинина в сыворотке крови выше 250 мкмоль/л), хотя некоторые центры включают больных, находящихся на гемодиализе.
· Стойкое высокое сосудистое сопротивление в малом круге кровообращении (6-8 ед. по Вуду и средний транслегочный градиент давления более 15 мм рт. ст. и систолическое давление в легочной артерии выше 60 мм рт. ст).
· Недавно перенесенное тромбоэмболическое осложнение.
· Незаживающая пептическая язва.
· Признаки значительного нарушения функции печени.
· Наличие другого заболевания с плохим прогнозом.
Диагностика сердечной недостаточности требует комплексного подхода
   Диагностический поиск не должен отграничиваться выявлением имеющейся патологии сердца, особенно в подгруппе пожилых пациентов, характеризующейся полиорганным поражением. Сопутствующая сосудистая патология [21] или заболевания почек или легких могут существенным образом затруднить диагностику СН или повлиять на тактику ее лечения. Например, у пациента с гипертрофией предстательной железы выраженный диуретический ответ может спровоцировать острую задержку мочи.   

Методы диагностики сердечной недостаточности
   Роль симптомов и признаков в диагностике сердечной недостаточности
   Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного заболевания. Тем не менее в каждом случае предварительный диагноз должен быть подтвержден объективными методами исследования и прежде всего теми, которые позволяют оценить функцию сердца (рис. 2).
   Характерными симптомами СН принято считать одышку, отеки лодыжек и быструю утомляемость, которые, однако, бывает трудно трактовать у пожилых пациентов, женщин, больных, страдающих ожирением. Так, совпадение мнений разных специалистов по вопросу наличия или отсутствия у больного симптомов СН (перекрестная воспроизводимость) наблюдается далеко не в каждом случае [34], особенно низок этот показатель в первые дни инфаркта миокарда. До сих пор не разработано стандартного опросника, с помощью которого можно было бы достаточно точно диагностировать СН. Во время проведения ряда клинических и эпидемиологических исследований были опробованы определенные оценочные шкалы, суммирующие в баллах выраженность симптомов. Тем не менее их истинную значимость еще только предстоит выяснить, и в настоящее время они не могут быть рекомендованы для рутинного использования в клинической практике [35].
   К классическим признакам системного застоя относятся периферические отеки, повышенное венозное давление и гепатомегалия [36, 37]. Клинические признаки СН должны быть тщательно оценены во время клинического обследования пациента, включающего осмотр, пальпацию и аускультацию. К сожалению, часто приходится сталкиваться с тем, что простое клиническое обследование больного подменяется теми или иными лабораторными исследованиями, это приводит к утрате рядом врачей навыков "прикроватной" диагностики. Периферические отеки и гепатомегалия характеризуются весьма низкой положительной прогностической ценностью, а определение венозного давления по наполнению яремных вен может быть затруднено. Известно, что периферические отеки обычно отсутствуют у леченных пациентов, а также у лиц с изолированной дисфункцией (пусть даже тяжелой) левого желудочка [37]. Хотя в ходе клинических исследований была отмечена достаточно высокая перекрестная воспроизводимость результатов по оценке центрального венозного давления среди специалистов-кардиологов, среди врачей общей практики ситуация менее благоприятная [36]. При этом у многих пациентов с СН (даже в случае ее тяжелых форм) зачастую отсутствует повышение центрального венозного давления [37]. Тахикардию еще в меньшей степени можно считать специфическим симптомом СН, при этом она может отсутствовать даже у больных с выраженной СН, особенно в условиях приема бета-блокаторов [37].
   Что касается прочих признаков СН, то их интерпретация также требует взвешенного подхода. Хотя третий тон сердца принято рассматривать как маркер тяжелой сердечной дисфункции [37], этот признак нельзя назвать специфичным для СН [38]. И если среди кардиологов выявление третьего тона характеризуется высокой перекрестной воспроизводимостью [36], то среди врачей широкого профиля этот показатель в рамках специализированных исследований оказался ниже 50% [39] (по всей видимости, в условиях клинической практики дело обстоит еще хуже). Крепитирующие хрипы в легких также характеризуются невысокой прогностической ценностью и большой перекрестной вариабельностью [40]. В случае выявления при аускультации шумов в сердце необходимо установить их происхождение и значимость в формировании того или иного симптома.
   Наличие сразу нескольких признаков СН, таких как латеральное смещение верхушечного толчка, отеки, высокое венозное давление и четко различимый третий тон, на фоне характерной симптоматики делает диагноз СН высоковероятным. Несмотря на то что тщательное клиническое обследование позволяет довольно точно предсказать наличие СН, на основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Помимо этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма врачебной оценки, а также нерешительность многих врачей в вопросе выставления окончательного диагноза.   

• Симптомы СН слабо коррелируют как с тяжестью дисфункции сердца [15, 35], так и с прогнозом [41].

   Те или иные нарушения на ЭКГ – частая находка у больных с СН. Вероятность отсутствия систолической дисфункции левого желудочка (отрицательная прогностическая ценность) на нормальной ЭКГ превышает 90% [44–47]. Вместе с тем выявление переднего зубца Q и блокады левой ножки пучка Гиса у пациента с ИБС служит высокодостоверным предиктором сниженной фракции выброса [14]. ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия или гипертрофии левого желудочка могут свидетельствовать как о систолической, так и об изолированной диастолической дисфункции, но вместе с тем характеризуются низкой прогностической ценностью. ЭКГ-исследование является основным методом диагностики мерцательной аритмии или трепетания предсердий, а в ряде случаев и желудочковой аритмии – причинных или провоцирующих факторов СН. Диагностическая значимость данных ЭКГ существенно возрастает при одновременном наличии клинических симптомов и признаков СН. Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния пациента.   

   Для максимального повышения диагностической значимости рентгенографии ее результаты должны быть интерпретированы только в контексте клинической картины и данных ЭКГ [45]. При рентгенографии основное внимание уделяется обнаружению кардиомегалии и легочного застоя [48–51]. Кардиомегалия часто отсутствует при острой СН, а также у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией. Однако у пациентов с хронической СН увеличение размеров сердца (кардиоторакальный индекс выше 50%) и признаки венозного легочного застоя служат надежными маркерами нарушения функции сердца: сниженной фракции выброса и/или повышения давления наполнения левого желудочка [52]. Выявление интерстициального или альвеолярного отека легких также высокодостоверно указывает на присутствие тяжелой дисфункции левого желудочка [53]. Однако по данным рентгенографии не всегда удается сделать заключение о величине давления в легочных капиллярах, что не позволяет использовать эти данные в качестве объективного доказательства дисфункции сердца без подтверждения последней с помощью других методов исследования [54]. Также нельзя не отметить и имеющуюся значительную вариабельность в перекрестной воспроизводимости результатов рентгенографии [55, 56]. Сопоставимость рентгенологических и гемодинамических данных зависит от тяжести и длительности дисфункции сердца [57].   

   Анемия относится к факторам, усугубляющим течение СН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артериовенозной мальформации.
   При первичной патологии почек часто отмечается повышение уровня креатинина, при этом у пациента может наблюдаться развернутая картина СН из-за задержки жидкости. СН часто сочетается с дисфункцией почек, во-первых, за счет возможного единства этиологической причины (например, артериальная гипертония или сахарный диабет могут вызывать как нарушение функции почек, так развитие СН, во-вторых, в результате гипоперфузии почек на фоне низкого сердечного выброса. Более того, повышение уровня креатинина может быть следствием возрастных изменений функции почек. В табл. 3 представлена формула расчета клиренса креатинина. Другими причинами повышения концентрации креатинина сыворотки могут являться избыточный прием диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента – АПФ (часто в сочетании с калийсберегающими диуретиками). Комбинированная терапия ингибиторами АПФ и калийсберегающими диуретиками может привести к гиперкалиемии. Нелеченая СН редко сопровождается значимыми расстройствами электролитного обмена, однако эти нарушения возникают довольно часто при приеме диуретиков. При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
   Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или сахарного диабета – состояний, провоцирующих развитие СН или усугубляющих ее течение.
   СН, развившаяся на почве тиреотоксикоза, характеризуется наличием тахисистолической формы мерцательной аритмии, которая у пожилых пациентов может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза. Гипотиреоз также может приводить к развитию СН.
   Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.   

   Эхокардиографии отводится первостепенная роль в диагностике СН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности данной методики. С помощью трансторакальной эхокардиографии можно оценить размеры и геометрию полостей сердца, толщину стенок, рассчитать показатели региональной и глобальной сократимости, систолической и диастолической функции. Для дифференциации пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена, наибольшее значение имеет определение фракции выброса левого желудочка. Эхокардиография также позволяет проводить быструю полуколичественную оценку работы клапанного аппарата сердца, выявлять стеноз или недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов, рассчитывать степень митральной регургитации. По скорости потока трикуспидальной регургитации можно вычислить систолическое давление в легочной артерии.
   М-модальная эхокардиография характеризуется наивысшей из всех эхокардиографических режимов временной разрешающей способностью, однако при сферичной форме желудочков или нарушении локальной сократимости показатели этого режима часто оказываются неточными. Вычисление объемных параметров сердца с помощью разбивки двумерного изображения полости левого желудочка, снятой из верхушечной позиции, на отдельные диски и последующего суммирования площадей этих дисков (модифицированный метод Симпсона) отличается достаточно высокой точностью [58], однако точность расчетов зависит от четкости визуализации эндокардиальной поверхности левого желудочка Использование визуальной количественной оценки сократимости позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью выявлять пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка, однако данный метод требует большого опыта проведения эхокардиографических исследований. Среди прочих распространенных параметров можно выделить фракцию укорочения, индекс сферичности, амплитуду смещения атриовентрикулярного кольца [59], индекс работы миокарда [60], индекс движения стенок [61]. В клинике особую популярность приобрела визуальная качественная оценка тяжести систолической дисфункции левого желудочка (незначительная, умеренная и тяжелая), однако совершенно очевидно, что данный подход не может быть стандартизован в силу его субъективного характера [62]. В раннем постинфарктном периоде или в условиях митральной регургитации величина фракции выброса не совсем точно отражает истинную степень систолической дисфункции.
   Кроме того, определение фракции выброса отличается низкой перекрестной воспроизводимостью даже при расчете этого показателя на одном и том же приборе. О сохраненной систолической функции левого желудочка можно говорить, если фракция выброса в покое превышает 40–45%, а объем левого желудочка в пределах нормы или незначительно увеличен (при отсутствии гемодинамически значимой митральной регургитации).
   С помощью допплеровского исследования можно получить дополнительную информацию о характере заполнения камер сердца. С этой целью обычно измеряют такие показатели, как время изоволюметрического расслабления, соотношение пиков скоростей раннего диастолического наполнения и систолы предсердий, время падения скорости раннего диастолического потока, продолжительность ретроградного диастолического потока на легочных венах и соотношение скоростей систолического и диастолического потоков на легочных венах. Рекомендуется использовать нормированные по возрасту значения этих параметров. Подобный анализ диастолических потоков позволяет выявить замедление релаксации левого желудочка и снижение его растяжимости.
   Индексы заполнения левого желудочка и легочного венозного потока находятся под влиянием целого ряда физиологических параметров, таких как скорость релаксации, податливость стенки, частота сердечных сокращений, возраст пациента и величина давления заполнения левого желудочка; помимо этого, интерпретация результатов может быть затруднена из-за недостаточно качественного изображения потоков и наличия аритмии. Не так давно в целях более четкого разграничения одного типа допплеровского трансмитрального спектра от другого было предложено использовать определение диастолического заполнения левого желудочка в цветном М-модальном режиме и скоростей кровотока в миокарде с помощью цветного тканевого допплеровского режима. Следует помнить, что с возрастом характер заполнения левого желудочка изменяется, это еще больше затрудняет трактовку получаемых результатов. При достаточном опыте работы на эхокардиографе с помощью допплеровского исследования можно достаточно точно рассчитывать такие важные гемодинамические показатели, как сердечный выброс, ударный объем, градиенты давления, объем митральной регургитации, давление в легочной артерии (по величине легочной и/или трикуспидальной регургитации).
   В 1998 г. Европейской рабочей группой по диастолической СН были предложены диагностические критерии диастолической СН (или СН с сохраненной систолической функцией левого желудочка) [63]. Однако пока рано говорить о выработке достоверных универсальных критериев диагностики диастолической функции, поэтому при анализе диастолической функции целесообразно учитывать объемные параметры левого предсердия [64].
   Эхокардиография позволяет не только объективно подтверждать дисфункцию сердца, но и уточнить этиологию СН. Так, обнаружение первичного поражения клапанов укажет на формирование СН в результате порока сердца, а выявление зон акинезии или дискинезии (особенно в сочетании с утончением и/или уплотнением стенки сердца) будет свидетельствовать о наличии ИБС. Кроме того, с помощью эхокардиографии можно выявить наличие констриктивного перикардита, амилоидоза сердца или гипертрофической кардиомиопатии.
   Чреспищеводная эхокардиография не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
   Повторное выполнение эхокардиографического исследования показано в случае значимого изменения клинического статуса пациента, что может свидетельствовать об утяжелении дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.   

Показания к проведению дополнительных исследований
   В случае недостаточной информативности эхокардиографии, выполненной в покое, а также при ИБС (например, при наличии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных неинвазивных исследований.

  В эпидемиологических исследованиях указывается на наличие тесной связи между хроническими обструктивными заболеваниями легких и ИБС как одной из главных причин развития СН [70]. Форсированная жизненная емкость легких (FVC) служит достаточно ценным маркером степени тяжести и эффективности терапии при СН [71]. FVC и объем форсированного выдоха за 1 с (FEV1) коррелируют с пиковым потреблением кислорода (VO₂ max) у пациентов с СН. При хронической СН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV₁ могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных заболеваниях дыхательных путей [72]. Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики СН и оценки динамики течения заболевания не имеет большого смысла [73].
   Как известно, основными причинами низкой толерантности к физической нагрузке у пациентов с СН являются развитие одышки и быстрая утомляемость. Помимо этого, важную роль может играть и имеющаяся дисфункция дыхательной мускулатуры [74].

  Не так давно были опубликованы совместные рекомендации Рабочей группы по сердечной реабилитации и физиологии физических нагрузок и Рабочей группы по СН ЕОК, посвященные проведению нагрузочных тестов у пациентов с СН [75].
   Для более точного определения функционального статуса пациент должен быть тщательно проинструктирован относительно задач теста и методики его проведения. В идеале тест должен быть индивидуализирован таким образом, чтобы больной был в состоянии выполнить достаточно продолжительную нагрузку, прежде чем будут достигнуты критерии ее прекращения (в течение 8–12 мин). У пациентов с СН оправдан минимальный прирост нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргонометр). Потребление кислорода более точно отражает толерантность к нагрузкам, чем время нагрузки. Выраженное снижение при нагрузке насыщения крови кислородом (SaO₂), артериального напряжения кислорода (paO₂) и артериовенозной разности содержания кислорода, уменьшение вентиляционного резерва на фоне нормальных кислородного пульса и соотношения потребления кислорода (VO₂) и нагрузки характерны для легочной патологии.
   В последние годы нагрузочные тесты стали использовать для определения прогноза у больных с хронической СН, поскольку было доказано, что толерантность к нагрузкам играет важную роль в определении риска у таких пациентов. Величина VO₂max меньше 10 мл № кг–1 № мин–1 указывает на высокий риск, в то время как эта величина больше 18 мл № кг–1 № мин–1 соответствует минимальному риску. Пациенты из "серой зоны" (с промежуточными значениями) входят в группу среднего риска. Прогностическая значимость определения VO₂ max у женщин определена менее четко. Для оценки физической толерантности можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке, при этом пройденная дистанция менее 300 м укажет на неблагоприятный прогноз [76, 77].
   Согласно имеющимся данным, проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической СН достаточно безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений [75].    

   При проведении клинических и эпидемиологических исследований была выявлена связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего левого желудочка) и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что позволило рассматривать определение концентрации этих пептидов в качестве "лабораторного теста" СН [4, 29, 78]. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрийуретический пептид (NT ANP), мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его предшественник N-концевой BNP (NT pre BNP).
   Натрийуретические пептиды были подробно изучены при СН, асимптоматической дисфункции левого желудочка, остром инфаркте миокарда. Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения является использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза СН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью [3, 78, 79]. Для учреждений первичной медицинской помощи в качестве первого диагностического шага при подозрении на СН уже сейчас можно рассматривать определение содержания натрийуретических пептидов, и только в случае обнаружения повышенного их содержания следует провести эхокардиографическое или любое другое исследование с целью оценки функции сердца. При нормальном содержании пептидов следует рассмотреть другие причины одышки.
   Возможно, в обозримом будущем диапазон применения определения уровня натрийуретических пептидов будет все больше расширяться, однако этот вопрос требует доработки. Согласно результатам эпидемиологических исследований, высокая отрицательная прогностическая ценность определения уровня этих пептидов сохраняется даже у пациентов с высоким риском развития дисфункции левого желудочка. В ходе дальнейших исследований будет уточнено значение определения содержания натрийуретических пептидов в диагностике СН, прежде всего в качестве скринингового теста.
   Высокий уровень натрийуретических пептидов позволяет идентифицировать пациентов из группы максимально высокого риска серьезных сердечно-сосудистых событий, в том числе и смертельного исхода [80–82]. Не так давно получены данные, свидетельствующие об улучшении прогноза на фоне нормализации уровня пептидов под действием специфической терапии [83].    

Не связанные с деятельностью сердца:
· Несоблюдение больным предписанного режима (в отношении употребления соли, жидкости, медикаментов).
· Недавно дополнительно назначенные препараты (антиаритмики, кроме амиодарона, b-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, верапамил, дилтиазем).
· Злоупотребление алкоголем.
· Нарушение функции почек (употребление большого количества диуретиков).
· Инфекция.
· Тромбоэмболия сосудов легких.
· Дисфункция щитовидной железы (например, в связи с лечением амиодароном).
· Анемия (скрытое кровотечение).
Связанные с деятельностью сердца:
· Мерцательная аритмия.
· Другие наджелудочковые и желудочковые аритмии.
· Брадикардия.
· Возникновение или нарастание митральной или трикуспидальной регургитации.
· Ишемия миокарда (часто бессимптомная), в том числе и инфаркт миокарда.
· Чрезмерное снижение преднагрузки (диуретики+ингибиторы АПФ).
Лабораторные тесты
   Одним из направлений современной медицины является создание и внедрение в клиническую практику лабораторных тестов, удобных в применении и отличающихся моментальностью выполнения, что позволяет осуществлять контроль за ситуацией в режиме "реального времени". Безусловно, по мере накопления опыта часть из них со временем прочно войдет в клинический обиход.    

• Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при СН не показано.

   Несмотря на то что концепция нейроэндокринной гиперактивации на сегодняшний день является ключевой в патогенезе СН, истинная диагностическая значимость определения компонентов нейроэндокринных систем в диагностике СН до сих пор не определена. На больших когортах пациентов показано, что циркуляторный уровень норадреналина, ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина-1 и адреномедулина достаточно тесно коррелирует как с тяжестью, так и с прогнозом СН, однако концентрации нейрогормонов часто оказываются непредсказуемыми даже у сопоставимых по тяжести заболевания пациентов. Кроме того, содержание нейрогормонов существенным образом изменяется под действием диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов АПФ и b-блокаторов, что обусловливает известные трудности в интерпретации таких анализов и ограничивает их диагностическую ценность. С возрастом уровень норадреналина плазмы имеет тенденцию к повышению, достигая к 75 годам значений, выявляемых при СН [84].    

Требования к постановке диагноза сердечной недостаточности в условиях клинической практики
   Как уже было сказано, необходимым условием постановки диагноза СН является наличие соответствующих симптомов и объективных доказательств дисфункции сердца (см. табл. 1). Недопустима оценка функции сердца на основании одних лишь клинических критериев – в каждом конкретном случае обязательно объективное подтверждение нарушения функции сердца. Для этих целей оптимальным представляется проведение эхокардиографии. Поскольку диагноз СН предполагает наличие соответствующих симптомов и/или признаков, нельзя делать заключение о наличии или отсутствии заболевания лишь на основании результатов лабораторных тестов. Существует множество состояний, имеющих схожие с СН клинические проявления и нередко усугубляющих течение СН, что требует проведения тщательной дифференциальной диагностики (см. табл. 4). На рис. 2 представлен примерный диагностический алгоритм у пациентов с наличием симптоматики, его следует придерживаться при подозрении на наличие СН. При возникновении сомнений в точности диагноза или подозрений на обратимый характер СН необходимо проводить дополнительные исследования (табл. 5). ИБС (даже несмотря на возможное занижение ее роли) продолжает оставаться основной причиной развития СН. Если существуют веские причины предполагать улучшение состояния пациента после проведения процедуры по реваскуляризации миокарда, следует выполнить коронарографию. На рис. 2 представлена упрощенная схема оценки пациента с симптомами, характерными для СН, а в табл. 6 – перечень необходимых диагностических и лечебных мероприятий у пациента с СН.
   На сегодняшний день накоплено слишком мало информации о лечении диастолической дисфункции (в подавляющем большинстве крупных контролируемых испытаний по СН наличие сохраненной систолической функции левого желудочка было критерием исключения), поэтому представленные ниже рекомендации во многом носят спекулятивный характер. Также широко обсуждается вопрос о распространенности СН вследствие чистой диастолической дисфункции. Хотя данные недавнего эпидемиологического исследования показали, что среди пожилых людей процент больных, госпитализированных с симптомами застойной СН и нормальной систолической функцией сердца составляет 35–45, все же остается неясным, насколько распространена диастолическая дисфункция среди пациентов с СН и нормальной систолической функцией сердца.