начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 07/N 2/2005

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ [БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ]

---

Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза у детей

---

Е.М.Овсянникова

Кафедра педиатрии РМАПО, Москва

---

Бронхообструктивный синдром (БОС) – собирательное понятие, характеризующееся определенными клиническими параметрами и нарушением проходимости дыхательных путей. БОС может быть следствием аллергического воспаления трахеобронхиального дерева, обтурационной непроходимости или гемодинамических нарушений, но в большинстве случаев БОС имеет вирусную или вирусно-бактериальную этиологию, т.е. является следствием инфекционного воспаления. БОС инфекционного генеза имеет наибольшую частоту в детском возрасте [1, 2]. У детей первых 3 лет жизни чаще, чем в других возрастных группах, на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) развивается БОС [2]. Это в определенной степени объясняется анатомо-функциональными особенностями бронхолегочной системы у детей раннего возраста [3, 4].
   Респираторный тракт имеет систему защиты, которая препятствует фиксации микроорганизмов на слизистых оболочках, их размножению и повреждению эпителия дыхательных путей. Верхние дыхательные пути имеют мукоцилиарную и иммунную системы защиты.
   Мукоцилиарная защита осуществляется благодаря движению ресничек респираторного эпителия, которое обеспечивает удаление секрета вместе с микроорганизмами, проникшими в дыхательные пути. В состав секрета, кроме того, входят вещества, препятствующие адгезии бактерий и вирусов [5, 6]. Если микроорганизмам удается преодолеть мукоцилиарный барьер и закрепиться на слизистой оболочке дыхательных путей, в процесс защиты включаются иммунные механизмы. Главными иммунными факторами защиты являются фагоцитирующие нейтрофилы и Ig AS [5]. Инфекционный процесс в легких развивается, с одной стороны, в результате несостоятельности защитной системы, с другой – в силу тропности ряда возбудителей к эпителию респираторного тракта [7, 8].
   Таким образом, патогенное воздействие возбудителей и недостаточная система защиты респираторного тракта приводят к развитию воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве.
   По данным литературы, ведущая роль в этиологии бронхитов принадлежит РС-вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. Реже встречаются риновирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др. Вирусные бронхиты регистрируются у детей в 20% случаев [8–10].
   В возрасте от 6 мес до 1 года ведущая роль в этиологии принадлежит РС-вирусам [1, 8]. Что касается бактериальной этиологии бронхитов, то на долю Haemophilus influenzae приходится от 45,9 до 48,7%, Streptococcus pneumoniae – от 16,5 до 25,5%, Moraxella catarralis – от 13,4 до 14,2% [11–13].
   По данным исследования, проведенного на базе инфекционного отделения ТДГБ г. Москвы, в этиологии БОС у детей первого года жизни на первый план выступает сочетание РС и аденовируса (17%), на втором месте – аденовирус (14%) и только на третьем – РС (6%).
   У детей старше года первое место в этиологии БОС занимает РС (29%), на втором – аденовирусы (16%), на третьем – сочетание РС и аденовирусов.
   Независимо от возраста детей с одинаковой частотой в этиологии БОС встречается грипп (3%) и парагрипп (3%).
   В основе обструкции бронхов инфекционного генеза лежит воспаление респираторного тракта [7, 14]. Основными медиаторами воспаления являются гистамин, фактор некроза опухоли, цитокины, простагландины и лейкотриены, которые приводят к гиперпродукции слизи, отеку слизистой бронхов и повреждению реснитчатого эпителия, в результате чего образуются слизистые пробки и нарушается мукоцилиарный клиренс [15, 16]. Усугублять клиническую картину обструктивного синдрома может спазм гладкой мускулатуры бронхов, который может быть связан с нарушением равновесия вегетативной нервной системы, дисбалансом между возбуждающими и тормозящими путями адренергической (снижению b- и возрастанию a-адренергической активности) и холинергической иннерваций.
   Показано, что под действием вирусов может снижаться активность нейтральной пептидазы, это приводит к усилению бронхоконстриктивного действия нейропептидов (субстанция Р, тахикинин, кальциеподобный пептид и др.), образующихся в эндокринно-активных клетках дыхательных путей [17].
   Мы провели анализ особенностей клинической картины БОС у детей первого года жизни. Под нашим наблюдением находились 154 ребенка в возрасте 6 до 12 мес. Эпизод обструкции был первым в 95% случаев, вторым у 5% детей.
   Во всех случаях БОС предшествовала ОРВИ с характерной клинической картиной вирусной инфекции (лихорадка, ринит, фарингит). Обструкция дыхательных путей развивалась на 3–4-е сутки ОРВИ при первом эпизоде и на 2–3-и – при повторных.

   Основной жалобой при поступлении было затрудненное дыхание.
   При обструктивном синдроме инфекционного генеза у детей первого года жизни с одинаковой частотой (48%) встречалась одышка как экспираторного характера, так и смешанная.
   У большинства (94%) детей отмечена бледность и выраженный цианоз носогубного треугольника. Заболевание обычно начиналось с сухого кашля (у 57%). Следует отметить, что БОС развивался значительно чаще (74%) у детей с увеличенной вилочковой железой.
   Аускультативно сухие хрипы преобладали над единичными влажными у 57%, влажные с единичными сухими выслушивались у 43% детей.
   В основном состояние дыхательной недостаточности (ДН) расценивалось как ДН I–II степени, что соответствовало среднетяжелому течению заболевания, реже (31%) ДН была II–III степени.
   У всех отмечена тахикардия. Неадекватное увеличение частоты сердечных сокращений наблюдали у 25%.
   При рентгенологическом обследовании отмечено общее вздутие легких у 55%, усиление сосудистого рисунка у 44%, ателектаз верхней правой доли у 1% детей.
   Анализируя результаты клинического анализа крови, нами были выявлены следующие особенности: лейкоцитоз до 15 тыс. с нейтрофилезом отмечен у 51%, СОЭ была в пределах возрастной нормы, обращала на себя внимание тенденция к моноцитозу и эозинофилии.
   При обструктивном бронхите инфекционного генеза все дети получали традиционное лечение, которое включало бронхолитические, противовоспалительные, муколитические препараты.
   Восстановлению адекватной оксигенации способствовало назначение увлажненного 40% кислорода через воронку.
   С целью бронходилатации первоначально всем назначали b₂-агонисты короткого действия, их эффективность оценивали через 20–25 мин после ингаляции через небулайзер. Проведенные нами наблюдения доказали их эффективность при обструктивном бронхите даже у детей первого года жизни. Использование b₂-агонистов короткого действия сокращает длительность заболевания и пребывание детей в стационаре (r=-0,56).
   Отсутствие эффекта при применении b₂-агонистов короткого действия чаще связано с неправильной техникой ингаляций. В условиях стационара они вводятся через спейсер или небулайзер. Длительность назначения определяется продолжительностью бронхоспазма.
   У детей грудного возраста при тяжелом обструктивном бронхите оральная регидратация, как правило, затруднена. Поэтому приходится прибегать к назначению инфузионной терапии для восполнения физиологических потребностей, с учетом патологических потерь. Инфузионная терапия представлена глюкозо-солевыми растворами. Рассчитывается суточная потребность ребенка в жидкости и разовый объем инфузионной терапии, которая составляет не более 1/4 от суточной потребности.
   Недостаточная эффективность b₂-агонистов короткого действия у ряда детей послужила поводом для назначения кортикостероидов. У 73% детей раннего возраста возникла необходимость в инфузионной терапии, в объем которой вводили метилксантины и кортикостероиды.
   При тяжелых обструктивных бронхитах и бронхиолитах возможно развитие микроциркуляторных нарушений и гиперкоагуляции. В этих случаях рекомендуется использование гепарина из расчета 100 ЕД/кг в сутки.
   Вопрос об антибактериальной терапии решали индивидуально и только по показаниям [12].
   Показания к антибактериальной терапии:
   • стойкая лихорадка более 3 сут,
   • респираторный микоплазмоз, хламидиоз,
   • возраст до 2 мес,
   • наличие других очагов бактериальной инфекции,
   • лейкоцитоз более 15 тыс.
   Первоначально выбор антибактериальной терапии осуществляют эмпирически, т.е. ориентируясь на предполагаемого возбудителя. Чаще причиной бронхита являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла. Учитывая значительную частоту b-лактамазопродуцирующих штаммов среди этих возбудителей, в качестве стартовой терапии целесообразно использовать "защищенные" пенициллины, цефалоспорины II поколения [8, 11–13].
   Отсутствие терапевтического эффекта от применения стартовой антибактериальной терапии в течение 2–3 дней может быть обусловлено атипичными возбудителями (хламидии и микоплазмы). При этом препаратами выбора следует считать макролиды [8, 11–13].
   У 74% детей при бронхиальной обструкции возникла необходимость назначения антибактериальной терапии.
   Поскольку в основе бронхиальной обструкции при острых респираторных заболеваниях является воспаление в респираторном тракте, логично использование противовоспалительной терапии [9, 18–20]. В настоящее время в арсенале врачей имеется новый препарат противовоспалительного действия "Эреспал" (фенспирид). Препарат обладает тропностью к респираторному тракту, поэтому оказывает воздействие на процессы воспаления только в респираторном тракте.
   Фенспирид влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает поступление ионов кальция внутрь клетки, уменьшает синтез простагландинов и лейкотриенов, что определяет противовоспалительное действие эреспала.
   Кроме того, фенспирид оказывает ингибирующее действие на гистамин и фактор некроза опухоли. За счет этого уменьшается образование факторов хемотаксиса и тем самым снижается миграция клеток воспаления и выработка медиаторов, в том числе гистамина [15, 16].
   Воздействуя на Н1-рецепторы респираторного тракта, препарат уменьшает экссудацию и отек в респираторном тракте [1, 14].
   Фенспирид блокирует a₁-адренорецепторы, стимуляция которых приводит к гиперпродукции секрета [21].
   Совокупность перечисленных свойств определяет противовоспалительное и бронхолитическое действие фенспирида.
   Нами в открытом рандомизированном сравнительном исследовании, проведенном в стационарных условиях, оценивалась клиническая эффективность эреспала в комплексном лечении БОС у 154 детей первого года.
   Наблюдаемые больные были разделены на 2 группы (по 77 детей в каждой). Клинически группы были сопоставимы, в обеих пациенты получали b₂-агонисты короткого действия, метилксантины на период бронхоспазма, антибактериальный препарат пенициллинового ряда. В основной группе пациенты получали фенспирид с момента поступления в стационар, в группе сравнения при уменьшении бронхоспазма назначали муколитик (группа без фенспирида).
   Наблюдения показали, что у 92% детей уже на 3-й день терапии бронхолитиками и фенспиридом отмечен хороший клинический эффект, который проявлялся в уменьшении бронхоспазма и интоксикации. На 3-и сутки от начала терапии только у 8% детей сохранялись минимальные признаки бронхоспазма и интоксикации (рис. 1, 2), на 4-е сутки явлений бронхоспазма и интоксикации не было отмечено ни у одного пациента.
   У пациентов, не получавших фенспирид, положительная динамика оцениваемых симптомов была более медленной. На 3-и сутки от начала терапии у 30% детей сохранялись признаки бронхоспазма и интоксикации (см. рис. 1, 2). На 5-е сутки от начала терапии у 9% сохранялись явления бронхоспазма, у 7% – интоксикация.
   Оценивая динамику кашля и аускультативной картины в легких, было отмечено, что на 3-и сутки от начала терапии в группе пациентов, получавших фенспирид, у 87% появление влажного кашля сопровождалось отхождением мокроты и на фоне жесткого дыхания выслушивались немногочисленные мелкопузырчатые влажные хрипы. У 11% кашель сохранялся сухим и непродуктивным.
   На 5-е сутки от начала терапии у 34% детей сохранялся только редкий влажный кашель. На 7-е сутки от начала терапии только у 8% детей сохранялся редкий влажный кашель (рис.3).
   Динамика кашля и аускультативной картины в легких у пациентов, не получавших фенспирид, была более медленной (см. рис. 3).
   На 3-и сутки от начала терапии у большей части пациентов (60%) кашель был сухим, в легких выслушивались сухие хрипы и аускультативно у 40% пациентов на фоне жесткого дыхания выслушивались влажные хрипы.
   На 5-е сутки от начала терапии у 17% сохранялся сухой кашель и у 83% кашель стал влажным, у них же на фоне жесткого дыхания выслушивалось небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. На 7-е сутки от начала терапии у 53,3% детей сохранялся влажный кашель, который сопровождался отхождением густой, вязкой мокроты.
   Таким образом, у детей, получавших фенспирид, признаки интоксикации и одышка исчезали быстрее, сухой кашель сохранялся 1–2 дня, а влажный – до 5-х суток от начала заболевания. Аускультативная картина имела также быструю положительную динамику. Как правило, к 7-м суткам от начала терапии кашель и хрипы исчезали практически у всех детей.
   В группе сравнения одышка и признаки интоксикации сохранялись дольше. Динамика кашля была иной. Длительно сохранялся сухой кашель и трансформация его во влажный была замедлена и происходила на 4–5-е сутки от начала заболевания. Переносимость терапии фенспиридом была отмечена как хорошая и отличная в 98,4%.
   Проведенное исследование показало, что применение фенспирида в комплексной терапии БОС инфекционного генеза сокращает сроки заболевания и длительность пребывания ребенка в стационаре.
   Сделаны следующие выводы:
   1. У детей первого года жизни обструктивный бронхит чаще вызывается сочетанием аденовируса и РС.
   2. Обструктивный бронхит у детей первого года жизни имеет особенности клинического течения, лабораторных и рентгенологических показателей, соответствующих этиологии.
   3. Применение фенспирида в комплексной терапии обструктивного бронхита инфекционного генеза достоверно снижает длительность течения заболевания и соответственно сокращает сроки пребывания ребенка в стационаре.
   4. Фенспирид рекомендуется включать в комплексную терапию острых воспалительных заболеваний респираторного тракта (в том числе обструктивного синдрома инфекционного генеза) с первых суток заболевания.   

/media/pediatr/05_02/33.shtml :: Sunday, 02-Apr-2006 19:26:13 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster