начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 07/N 2/2005

ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ [ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ]

---

Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей препаратами железа различных групп

---

Н.А.Финогенова, Ю.В.Кузнецова, Л.Я.Фетисова, С.Н.Брагина, Е.А.Мамедова

РГУ НИИ детской гематологии МЗ и СР РФ, амбулаторный детский гематологический центр МДКБ, 127-я детская поликлиника ЮАО, Москва

---

Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенной формой анемий у детей, составляя 90% всех видов анемий. Наиболее часто ЖДА встречается у детей раннего возраста (особенно во втором полугодии жизни) и подростков [1, 2]. Причинами ЖДА у детей могут быть анемия у матери во время беременности, патология плаценты, кровотечения в родах, заболевания желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто ЖДА у детей связана с дефицитом питания и интенсивным ростом. В подростковом возрасте к ЖДА приводят интенсивные занятия спортом, у девушек – обильные и длительные менструации [1, 3].
   Железо – важнейший микроэлемент широко распространенный в природе, необходимый для синтеза гемоглобина, миоглобина, формирования и нормального функционирования центральной нервной и иммунной систем. Этот микроэлемент участвует в важнейших биохимических превращениях: транспорте электронов, кислорода, транспорте и образовании депо железа в организме, формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидролазы, СОД). Дефицит железа нарушает нервно-психическое, физическое и половое развитие ребенка, снижает иммунитет, ухудшает качество жизни [4].
   Лечение ЖДА, как правило, проводится амбулаторно. Основным методом ее лечения является ферротерапия пероральными препаратами [1–3]. В настоящее время на фармацевтическом рынке имеется большой выбор препаратов железа. Их можно разделить на 2 группы: ионные (солевые), содержащие двухвалентное железо, и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа (мальтофер, феррум-лек). Последние стали широко применяться в детской практике в настоящее время. Вместе с тем солевые препараты железа не утратили своего значения и имеют свою нишу.
   Целью настоящей работы явилась оценка в открытом контролируемом исследовании эффективности и переносимости лечения ЖДА у детей препаратами железа двух различных групп: актиферрина (сульфат железа в комплексе с D, L-серином) и мальтофера.   

Материалы и методы
   Под нашим наблюдением находились 42 ребенка с ЖДА, леченных в амбулаторном гематологическом центре на базе Морозовской детской клинической больницы (МДКБ) и 127-й детской поликлинике ЮАО г. Москвы в возрасте от 2 мес до 15 лет, них 23 девочки и 19 мальчиков. Преобладали дети раннего возраста – 24 ребенка, из них до 1 года включительно – 19 пациентов. Под нашим наблюдением не оказалось детей с ЖДА в возрасте 8–11 лет. Диагноз основывался на типичных данных анамнеза и клиники, показателях гематологического анализатора, у 28 пациентов до начала лечения исследовались показатели обмена железа. Анемию I степени (Hb 91–109 г/л) имели 24 ребенка, II (Hb 75–86 г/л) – 17 детей, III (Hb 50 г/л) – 1 ребенок.
   Для лечения ЖДА использовали у 22 детей сироп актиферрина, содержащий железа сульфат, a-аминокислоту серин и аскорбиновую кислоту, и у 20 детей железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в форме сиропа (мальтофер). Оба препарата назначали в суточной дозе 3 мг/кг, за исключением 1 ребенка с анемией III степени, получавшего актиферрин в дозе 5 мг/кг. Подсчет гемограммы производили через 2 нед, затем ежемесячно. Через 3 мес от начала лечения при условии нормализации показателей красной крови у 20 детей произвели контроль феррокинетики.   

Результаты и обсуждение
   Основными клиническими проявлениями ЖДА у наших больных были бледность слизистых оболочек и кожи, изменения эмоционального тонуса, извращения вкуса, снижение аппетита, сидеропенический и астенический синдромы с головокружением и/или головными болями (наиболее постоянно у подростков). Реже встречались бессонница, обмороки, тахикардия. В наблюдаемой нами группе детей с ЖДА у 8 матерей анемия отмечена только во время беременности. У 9 матерей была длительная, упорная ЖДА до, во время беременности и после нее. В 4 из этих семей ЖДА встречалась и у других ее членов: в 3 семьях у сестер и в 1 семье у бабушки по линии матери. Интересно заметить, что ЖДА выявлена у школьников (у 2 юношей и 2 девушек). Не исключено, что в этих случаях дефицит железа сочетался с наследственным дефектом его обмена.
   При исследовании показателей феррокинетики до начала лечения у всех 28 детей отмечено снижение уровня ферритина (0,6–20 нг/л, при норме 23–233 нг/л). Значения сывороточного железа колебались от резко сниженных до нормальных (2–20,3 мкмоль/л, при норме 12,5–30 мкмоль/л). Общая железосвязывающая способность сыворотки крови у большинства больных соответствовала верхней границе нормы, а у 12 детей была повышенной (66–84 мкмоль/л).
   Сравниваемые две группы пациентов имели некоторые отличия. В 1-й группе детей, получавших актиферрин, медиана возраста была равна 3 годам, подростков (12–15 лет) было 6 человек. Во 2-й группе больных, получавших железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, медиана возраста составила 1 год, подростков (12–15 лет) было 5 человек. Среди пациентов 1-й группы 10 детей имели анемию I степени (Hb 92–106 г/л), 11 детей – анемию II степени (Hb 76–82 г/л) и 1 – анемию III степени (Hb 50 г/л). Среди пациентов 2-й группы 14 детей имели анемию I степени (Hb 91–109 г/л) и 6 детей – анемию II степени (Hb 75–86 г/л).
   Показатели гемоглобина нормализовались через 3 мес у 14 из 22 больных 1-й группы, леченных актиферрином, и у 11 из 20 детей 2-й группы, леченных железо (III)-гидроксид полимальтозным комплексом. В то же время нормализацию уровня ферритина наблюдали только у 4 детей 2-й группы и у 2 1-й группы (в которой было больше детей со II степенью анемии). Через 3 мес эффект отсутствовал у 1 ребенка, получавшего железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, и был неудовлетворительным у 1 ребенка, получавшего актиферрин (повышение гемоглобина не превышало 10 г/л). У остальных детей гемоглобин повысился на 15–40 г/л, но не достиг нормы. Через 4 мес произошла нормализация гемоглобина еще у 4 пациентов (по 2 больных в каждой группе), но у 3 из них сохранялся микроцитоз и/или гипохромия эритроцитов. Обращает на себя внимание динамика уровня гемоглобина в изучаемых группах. У всех детей, получавших актиферрин, отмечено постепенное увеличение уровня гемоглобина в течение 3 мес, у некоторых пациентов наиболее высокие темпы его повышения отмечены с первого на второй месяц, у других – со второго на третий. При использовании железо (III)-идроксид полимальтозного комплекса у всех пациентов, за исключением одного, отмечено увеличение гемоглобина с первого месяца на второй. В то же время со второго месяца на третий у 5 больных произошло снижение гемоглобина, причем у 2 – без восстановления в последующие 2 мес (Hb 102 и 106 г/л соответственно). Полученные данные указывают, что в организме человека пути включения в обмен железа препаратов актиферрина и железо (III)-гидроксид полимальтозного комплекса различны. У определенной части больных может быть блок, не позволяющий эффективно использовать препараты гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа. Эту точку зрения подтверждает факт отсутствия терапевтического эффекта лечения ЖДА при приеме подобного лекарственного средства у 7 детей в течение нескольких месяцев до поступления под наше наблюдение и положительный эффект лечения актиферрином тех же больных в амбулаторном гематологическом центре МДКБ (у этих пациентов произошла нормализация показателей гемоглобина).
   Переносимость обоих препаратов была хорошей, тяжелые побочные реакции отсутствовали. У больных, получавших актиферрин, отмечены обострение атопического дерматита у 1 ребенка, запоры у 2 пациентов и диарея у 1, которая курировалась после назначения пробиотиков и креона. У 4 детей, получавших железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, наблюдали запоры и у 1 ребенка возникли боли в животе. Отмены препаратов не потребовалось.   

Заключение
   Таким образом, препараты актиферрин и железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс сравнимы по переносимости и эффективности лечения ЖДА у детей. На наш взгляд, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс является препаратом выбора для пациентов с сопутствующей аллергической патологией и детей первого полугодия жизни. Поскольку у последних редко возникает выраженный дефицит железа, чаще встречается диспепсический синдром и опасны передозировки. В более старшем возрасте, особенно при анемиях II–III степени, эффективным препаратом является актифферин. У больных ЖДА в случаях отсутствия эффекта от лечения железо (III)-гидроксид полимальтозным комплексом целесообразно производить его замену на препараты другой группы. Длительность ферротерапии при суточной дозе 3 мг/кг должна быть более 3 мес. При глубоком дефиците железа суточную дозу препаратов целесообразно увеличить до 5–7 мг/кг. Отмену лечения необходимо производить только после нормализации всех показателей красной крови, определяемых гематологическим анализатором, и восстановлении до нормы уровня ферритина. После завершения лечения в течение года целесообразно продолжить контроль за показателями красной крови с помощью гематологического анализатора. Очередной задачей педиатров и гематологов следует считать изучение механизмов резистентности ЖДА к ферротерапии и разработку новых схем лечения этих пациентов.   

/media/pediatr/05_02/66.shtml :: Sunday, 02-Apr-2006 19:26:35 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster