|
начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта |
| |
| Том 02/N 1/2007 | СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ВЗГЛЯД ПСИХИАТРОВ И ИНТЕРНИСТОВ |
О
строе нарушение коронарного кровообращения занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), от которых смертность в Российской Федерации составляет 56% в структуре общей смертности [1]. Одним из факторов, определяющих течение и прогноз инфаркта миокарда (ИМ), является развитие тревожно-депрессивных расстройств, выявляемых у 15–20% пациентов; у 95% пациентов с ИМ депрессивные расстройства сохраняются на протяжении 6 мес, а у 70% – 12 мес. Депрессивное расстройство, частота которого в постинфарктном периоде составляет 16–45% [2–4], ассоциируется с четырехкратным повышением кардиальной смертности и рассматривается как независимый фактор риска смерти [5–7]. На уровне головного мозга при развитии депрессии стимулируется выработка кортикотропин-рилизинг-фактора, потенцируются процессы апоптоза клеточных структур [8]. Происходит активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, снижается барорецепторная чувствительность, стимулируется симпатический отдел нервной системы, что приводит к повышению артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижению вариабельности сердечного ритма, активации процессов тромбообразования [9].Материалы и методы
Клинические исследования базировались на обследовании 80 больных с ИМ
(средний возраст – 59,2±4,7 года), поступивших на лечение в кардиологический
стационар, и данных наблюдения за ними на этапе реабилитации. По признаку
наличия тревожно-депрессивной симптоматики пациенты подразделены на группы.
Первую контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц. Во вторую
контрольную группу вошли 10 сопоставимых по возрасту пациентов с симптомами
тревоги и депрессии без коморбидной кардиоваскулярной патологии. Биохимические
исследования и оценка психического статуса проведены у пациентов на 1–3-и,
10–14-е сутки ИМ, а также спустя 1 и 2 мес. Все больные при поступлении в
стационар получали стандартное лечение, включая терапию сопутствующих
заболеваний.
С целью оценки психического статуса обследуемых применены субъективные
методики: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), разработанная A.Zigmond
и R.Snaith (1983 г.) [11] для пациентов соматического стационара и
рекомендованная к применению у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в
частности в постинфарктном периоде [12], а также русскоязычная версия шкалы
депрессий Центра эпидемиологических исследований (CES-D) [13, 14].
Содержание норадреналина (НА), дофамина (ДА), серотонина (5-ОТ),
5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) и гистамина (Гис) в крови и активность
каспазы-3 в плазме крови определяли флюориметрическим методом. Статистическую
обработку полученных данных осуществляли с применением пакета прикладных
программ Statistica 6,0 for Windows. Сравнение бинарных данных малых групп
проводили с использованием точного критерия Фишера и c2
(с поправкой Уотсона). Анализ корреляционных связей признаков проводили с
применением коэффициента Пирсона и рангового коэфициента корреляции Спирмена.
Результаты
Контрольная группа (группа 1) включала практически здоровых лиц (n=10), у
которых средний балл по шкале CES-D составил 13,48±0,68, а по подшкалам HADS
(выраженность тревоги и депрессии) 3,26±0,16 и 3,71±0,18 соответственно (рис. 1,
2). У лиц, вошедших в дальнейшем в состав группы 2 (группа контроля с наличием
аффективной симптоматики без кардиальной патологии; n=10), эти показатели
составили 22,12±1,08 (по шкале CES-D), 13,98±0,69 (по подшкале тревоги HADS) и
12,93±0,63 (по подшкале депрессии HADS). Различия по степени выраженности
тревожно-депрессивных симптомов между группами 1 и 2 были достоверны как по
CES-D (средние значения общего балла в группе 2 были выше на 64%; p<0,05), так и
по HADS (по подшкале тревоги средние значения были более чем в 3 раза, а по
подшкале депрессии – в 2,5 раза выше при p<0,05).
По результатам заполнения самоопросников больные на 1–3-и сутки ИМ были
равномерно распределены на две группы по 40 пациентов в каждой: с
наличием/отсутствием тревожно-депрессивных симптомов. У пациентов с ИМ без
выявленной на 1–3-и сутки болезни аффективной симптоматики, вошедших в состав
группы 3, значения среднего общего балла по шкале CES-D составили 13,95±0,68; по
подшкале тревоги HADS – 5,58±0,26, а депрессии – 4,75±0,22 соответственно (см.
рис. 1, 2). Таким образом, по отношению к группе 1 достоверных различий по
опроснику CES-D и подшкале депрессии HADS не выявлено, в то время как
выраженность симптомов тревоги возросла на 71% (p<0,05). У больных с ИМ и
наличием аффективной симптоматики на 1–3-и сутки болезни, составивших группу 4,
суммы баллов по подшкалам HADS были 14,13±0,69 для тревоги и 11,67±0,57 для
депрессии. Средний балл по шкале CES-D – 23,38±1,15. При этом достоверных
различий как по общей выраженности симптомов депрессивного расстройства, так и
по уровню тревоги у пациентов группы 4 по сравнению с группой 2 не получено.
Таким образом, у больных c ИМ в структуре аффективных нарушений преобладала
тревога. Вероятно, более высокие значения показателей по шкале тревоги были
связаны с переживанием остро развившейся кардиальной катастрофы.
Оценку выраженности симптомов тревоги и депрессии у больных с ИМ проводили в
разные сроки заболевания. По результатам этой оценки с увеличением срока ИМ
внутри исследуемых групп пациентов наметилась гетерогенность, которая
предопределила дальнейшее подразделение больных на подгруппы. Так, претерпела
изменения группа больных ИМ без исходно диагностированных симптомов тревоги и
депрессии. К 10–14-м суткам наблюдения нарастания тревожно-депрессивных
симптомов у пациентов данной группы не наблюдали, однако к концу 1-го месяца у
11 из них возникла аффективная симптоматика. Еще у 5 пациентов симптомы тревоги
и депрессии появились спустя 2 мес от момента ИМ. По этому признаку
рассматриваемая группа разделена на три подгруппы (рис. 3–5). В первую из них
(3А) вошли пациенты (n=24), у которых не отмечено симптомов тревоги и депрессии
за весь период наблюдения. Подгруппу 3Б составили больные, у которых аффективные
симптомы развились к концу 2-го месяца от момента развития ИМ (n=5). В состав
подгруппы 3В вошли лица, у которых депрессивные симптомы проявились спустя 1 мес
(n=11). В процессе наблюдения отмечены изменения в выраженности
тревожно-депрессивной симптоматики и у пациентов группы 4. К 10–14-м суткам ИМ
симптоматика депрессивного расстройства продолжала отмечаться у всех больных. К
концу 1-го месяца наблюдения выраженность аффективной симптоматики снизилась до
нормальных показателей у 4 больных (подгруппа 4А), а к концу 2-го месяца – еще у
7 пациентов (подгруппа 4Б). Больные, у которых к концу 2-го месяца наблюдения
аффективная симптоматика продолжала сохраняться (n=29), составили подгруппу 4В
(рис. 6–8).
При оценке медиаторного баланса лиц, вошедших в состав контрольных групп,
было выявлено, что развитие аффективной симптоматики сопровождается достоверным
возрастанием содержания НА (на 38%; p<0,05), ДА (на 64%; p<0,05). Содержание же
5-ОТ увеличивалось незначительно (на 20%; p>0,05), но при этом отмечено
выраженное снижение его утилизации (уровень 5-ОИУК уменьшился на 52%; p<0,05).
Таким образом, при наличии тревожно-депрессивной симптоматики у лиц без
кардиальной патологии возрастала норадренергическая и дофаминергическая
активность, а увеличение у них в крови содержания 5-ОИУК свидетельствовало о
развивавшемся дефиците 5-ОТ.
Развитие коронарной окклюзии сопровождалось следующими изменениями
медиаторного баланса (рис. 9–11). У лиц без аффективной симптоматики в течение
всего периода наблюдения (подгруппа 3А) на 1–3-и сутки ИМ отмечено возрастание
уровня НА на 31% (p<0,05), ДА на 36% (p<0,05), а также 5-ОТ на 45% (p<0,05) при
неизменном уровне 5-ОИУК и на фоне истощения Гис (67%; p<0,05) в крови
сравнительно с группой контроля 1 (рис. 12, 13). В ответ на острое нарушение
коронарного кровообращения у них отмечен рост норадренергической,
дофаминергической и серотонинергической медиации. При этом достоверных различий
медиаторного баланса между подгруппами пациентов без исходно диагностируемых
симптомов тревоги и депрессии не отмечено (за исключением содержания ДА у
больных подгруппы 3В с развитием аффективной симптоматики в концу 1-го месяца
ИМ, которое превышало соответствующий показатель у пациентов подгруппы 3А на
56%; p<0,05). Развитие ИМ оказывало также влияние на каспазную активность плазмы
крови больных, приводя к ее значительному увеличению на 1–3-и сутки ИМ – 49,3%
(p<0,01) сравнительно с показателями в группе контроля без аффективной патологии
(рис. 14).
Наличие тревожно-депрессивных симптомов на фоне развития ИМ, т.е. на 1–3-и
сутки коронарной катастрофы, сопровождалось более выраженным увеличением
содержания НА в крови. Уровень данного медиатора был на 22% (p<0,05) выше, чем у
больных без тревожно-депрессивного расстройства (см. рис. 9). Содержание ДА
также превышало аналогичный показатель для больных без депрессивного
расстройства более чем в 2 раза. Эти изменения наблюдали при более выраженном
(30%; p<0,05) повышении каспазной активности (см. рис. 14).
Рис. 1. Результаты заполнения опросника госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) пациентами контрольных групп и больных ИМ на 1–3-и сутки.
Рис. 2. Результаты заполнения опросника Центра эпидемиологических исследований (CES-D) пациентами контрольных групп и больных ИМ на 1–3-и сутки.
Рис. 3. Динамика симптомов тревоги по HADS в различные сроки ИМ (пациенты без исходной аффективной симптоматики).
Рис. 4. Динамика депрессивных симптомов по HADS в различные сроки ИМ (пациенты без исходной аффективной симптоматики).
Рис. 5. Динамика выраженности тревожно-депрессивных нарушений по CES-D в различные сроки ИМ (пациенты без исходной аффективной симптоматики).
Рис. 6. Динамика симптомов тревоги по HADS в различные сроки ИМ (пациенты с исходной аффективной симптоматикой).
Рис. 7. Динамика депрессивных симптомов по HADS в различные сроки ИМ (пациенты с исходной аффективной симптоматикой).
Рис. 8. Динамика выраженности тревожно-депрессивных нарушений по CES-D в различные сроки ИМ (пациенты с исходной аффективной симптоматикой).
Рис. 9. Динамика содержания НА (в мкг/л) в крови больных ИМ.
Рис. 10. Динамика содержания ДА (в мкг/л) в крови больных.
Рис. 11. Динамика содержания 5-ОТ (в мкг/л) в крови больных.
Рис. 12. Динамика содержания 5-ОИУК (в мкг/л) в крови больных.
Рис. 13. Динамика содержания Гис (в мкг/л) в крови больных.
Рис. 14. Динамика каспазной активности (пкмоль/мин/мл) в плазме крови больных.
В дальнейшем у лиц из подгруппы 3А, т.е. при развитии ИМ без аффективных
симптомов, медиаторные изменения претерпели следующие изменения. К 10–14-м
суткам у больных данной подгруппы повысилось содержание НА. Прирост показателя
по отношению к 1–3-м суткам ИМ составил 120% (p<0,05). Кроме того, от 1–3-х к
10–14-м суткам у пациентов без усугубления симптомов депрессии наблюдали и
повышение содержания Гис (на 47%; p<0,05). К концу 1-го месяца от момента
развития ИМ изменения моноаминергического статуса у данных пациентов
характеризовались снижением содержания НА (53%; p<0,05) на фоне повышения уровня
ДА на 27% (p<0,05) и значительного (почти в 2 раза) возрастания содержания Гис
(см. рис. 9, 10, 13). К концу 2-го месяца с момента развития ИМ наблюдали
восполнение содержания НА в крови пациентов без аффективных симптомов (см. рис.
9): значение этого показателя повысилось на 54% (p<0,05). При этом уровень 5-ОТ
в крови больных данной подгруппы возрастал незначительно (см. рис. 11). Так,
достоверный прирост его содержания был достигнут лишь спустя 2 мес по отношению
к 1–3-м суткам наблюдения и составил 39% (p<0,05). При оценке динамики
активности каспазы обнаружено, что на 10–14-е сутки наблюдения уровень этого
фермента в плазме крови больных снизился на 25% (p<0,05). К концу 1-го месяца
сравнительно с 10–14-ми сутками этот показатель (см. рис. 14) снизился еще на
76% (p<0,05), а к концу 2-го мес – еще на 36% (p<0,05).
Таким образом, у лиц без аффективного расстройства при развитии ИМ
биохимический профиль характеризуется возрастанием уровня НА, причем пик его
содержания приходится на 10–14-е сутки. Затем, после некоторого снижения
содержания этого медиатора спустя 1 мес с момента развития ИМ, его уровень вновь
возрастает, т.е. истощения НА у пациентов данной подгруппы не наблюдается. Не
отмечено также уменьшения содержания 5-ОТ; уровень Гис значимо повысился. Данный
медиаторный профиль сопровождается снижением активности каспазы в плазме крови
больных после ее статистически достоверного повышения на 1–3-и сутки.
Развитию аффективных симптомов у больных с ИМ к концу 2-го месяца наблюдения
(подгруппа 3Б) предшествовали медиаторные сдвиги уже на 10–14-е сутки развития
заболевания. Так, прирост содержания НА был не столь значительным, как в
подгруппе 3А (см. рис. 9). Разница значений составила 17% (p>0,05). К концу 1-го
месяца болезни снижение содержания НА обнаруживает сопоставимость с отмечавшимся
в подгруппе 3А. К концу же 2-го месяца возрастания уровня НА не отмечено;
уровень этого медиатора сопоставим со значениями, наблюдавшимися спустя 1 мес с
момента развития ИМ (см. рис. 9). У больных данной подгруппы уже к концу 1-го
месяца значительно повышается содержание 5-ОИУК (на 61%; p<0,05) сравнительно с
10–14-ми сутками, что позволяет думать об увеличении у пациентов данной
подгруппы утилизации 5-ОТ. Следствием этого является тот факт, что содержание
5-ОТ у них спустя 2 мес на 14% (p>0,05) ниже, чем в подгруппе больных (3А) без
симптомов депрессии (см. рис. 11). Кроме того, у пациентов данной подгруппы по
сравнению с лицами без признаков усугубления депрессии снижение каспазной
активности к 10–14-м суткам после ее подъема на 1–3-и сутки более выражено (см.
рис. 14) и составило 35% (p<0,05). Параллельно прогрессированию аффективных
симптомов наблюдается снижение уровня Гис на 20% (p<0,05) сравнительно со
значениями, наблюдавшимися к концу 1-го месяца ИМ (см. рис. 13).
Таким образом, у больных с утяжелением депрессии спустя 2 мес с момента
развития ИМ уже на 10–14-е сутки отмечены не столь выраженный прирост содержания
НА и более значительное снижение активности каспазы; за 1 мес до развития
депрессии возрастает уровень 5-ОИУК, что приводит к отсутствию роста содержания
5-ОТ; параллельно с усугублением депрессии снижается уровень Гис.
При утяжелении депрессии к концу 1-го месяца ИМ (подгруппа 3В) к 10–14-м
суткам отмечены еще более выраженные изменения медиаторного баланса. Так,
прирост содержания НА в крови на 10–14-е сутки был еще менее значительным и
составил всего 44% (p<0,05), что в 2 раза меньше, чем в подгруппе пациентов без
признаков усугубления депрессии. В динамике (см. рис. 9) развивается более
выраженное истощение НА: значение этого показателя спустя 2 мес наблюдения
снижается на 48% (p<0,05), чем в подгруппе лиц без признаков ухудшения
психического состояния. У больных этой подгруппы после отмечаемого на 1–3-и
сутки максимального уровня ДА по сравнению с группой больных без исходно
диагностированной депрессии (см. рис. 10, 12), уже к 10–14-м суткам отмечено
снижение содержания ДА (на 24%; p<0,05) и 5-ОИУК (на 39%; p<0,05). Каспазная
активность снижалась у них также в большей степени – на 57% (p<0,05).
Следовательно, развитию симптоматики депрессивного расстройства у больных ИМ
спустя 1 мес предшествует снижение на 10–14-е сутки содержания НА, ДА и 5-ОИУК в
крови. Кроме того, снижение активности каспазы (см. рис. 14) у них было более
выраженным также на 10–14-е сутки наблюдения (57%; p<0,05); к концу 2-го месяца
развивалось также истощение уровня ДА (28%; p<0,05). Прироста содержания 5-ОТ не
отмечено, что сопровождалось снижением содержания 5-ОИУК (18%; p>0,05).
Соответственно, ухудшению психического состояния (прогрессирование симптомов
депрессии) предшествовало снижение уровней ДА и 5-ОИУК и каспазной активности
при отсутствии значимого повышения содержания НА.
Динамика изменений медиаторного баланса у больных с тревожно-депрессивной
симптоматикой на протяжении всего периода наблюдения (подгруппа 4В)
характеризовалась следующими зависимостями. После более выраженного подъема
уровня НА на 1–3-и сутки ИМ, к 10–14-м суткам не наблюдали дальнейшего
возрастания содержания этого медиатора – уровень НА был сопоставим с
отмечавшимся на 1–3-и сутки; т.е. к 10–14-м суткам значение этого показателя
было уже на 31% (p<0,05) ниже, чем у лиц без аффективных симптомов (см. рис.9).
Содержание же ДА (см. рис. 10) к 10–14-м суткам снизилось на 59% (p<0,05), но
данный показатель все еще превосходил значения, установленные для лиц без
аффективных симптомов (подгруппа 3А); разница составила 40% (p<0,05). Если при
этом уровень 5-ОТ на 1–3-и и 10–14-е сутки ИМ у больных данной подгруппы
находился на уровне, сопоставимом с таковым у пациентов без
тревожно-депрессивного расстройства, то к 10–14-м суткам у них достоверно
снизилась утилизация данного медиатора, что выражается снижением содержания
5-ОИУК на 45% (p<0,05). Это позволяет сделать вывод о развитии у пациентов
данной подгруппы дефицита серотонинергической медиации (см. рис. 11, 12).
Содержание 5-ОТ в крови к концу 2-го месяца с момента развития ИМ было на 24%
(p<0,05) ниже, чем у больных без симптомов депресии (подгруппа 3А). Уровень Гис
(см. рис. 13) к концу 2-го месяца также был ниже, чем у лиц без аффективного
расстройства на 46% (p<0,05). Таким образом, у пациентов с депрессией при более
высокой активности НА и ДА на 1–3-и сутки, что свидетельствует о более
выраженном повышении активности симпатико-адреналовой системы, в дальнейшем
наблюдается истощение моноаминергической медиации. На рис. 14 видно, что эти
изменения происходят на фоне максимального среди всех исследованных подгрупп
снижения каспазной активности на 10–14-е сутки, составившего 62% (p<0,05).
При наличии симптомов тревоги и депрессии исходно и их снижении к концу 2-го
месяца наблюдения (подгруппа 4Б) изменения медиаторного баланса характеризуются
тем, что после снижения содержания НА к концу 1-го месяца ИМ отмечается его
подъем к концу 2-го месяца (см. рис. 9), разница между содержанием НА у
пациентов подгрупп 4В и 4Б составила 49% (p<0,05). При этом возрастают уровни
5-ОТ и Гис; прирост показателей за 1 мес составил 9% (p>0,05) и 22%
соответственно (p<0,05). Содержание перечисленных моноаминов (см. рис. 11, 13)
превышает показатели, полученные для лиц с депрессией в течение всего периода
наблюдения на 20,5% (p<0,05) и 40% (p<0,05). Динамика изменений каспазной
активности сопоставима, однако темпы снижения активности этого фермента менее
выражены; разница показателя на 10–14-е сутки сравнительно с 1–3-ми сутками
составила 59% (p<0,05), а в сравнении с подгруппой 4В у лиц с редукцией
депрессивных симптомов его значение выше на 7,6% (p>0,05). Спустя 1 мес от
начала ИМ (см. рис. 14) разница между значениями этого показателя в указанных
подгруппах увеличилась на 20% (p<0,05). Таким образом, редукция
тревожно-депрессивных симптомов у больных ИМ сопровождается возрастанием
норадренергической, серотонинергической и гистаминергической медиации. Этим
изменениям медиаторного баланса предшествует не столь значительное снижение
активности каспазы в плазме крови.
Редукции аффективных симптомов спустя 1 мес с момента развития ИМ (подгруппа
4А) предшествовало снижение утилизации 5-ОТ. Соответственно, содержание 5-ОИУК у
пациентов данной подгруппы на 10–14-е сутки было наименьшим среди всех подгрупп
пациентов с депрессией, диагностированной исходно. При этом снижение уровня
5-ОИУК от 1–3-х к 10–14-м суткам составило 36% (p<0,05). Разница значений этого
показателя на 10–14-е сутки у лиц данной подгруппы по сравнению с подгруппами 4Б
и 4В составила 36% (p<0,05) и 35% (p<0,05) соответственно (см. рис. 12). К концу
2-го месяца наблюдения (см. рис. 11) это привело к превышению содержания 5-ОТ на
28% (p<0,05) по сравнению с подгруппой 4В, а по сравнению с подгруппой 4Б – на
19% (p>0,05). Таким образом, редукции аффективных симптомов в данной подгруппе
больных ИМ предшествует снижение утилизации 5-ОТ. Разница по показателю
каспазной активности у этих больных от 1–3-х к 10–14-м суткам составила всего
44% (p<0,05). В результате уже на 10–14-е сутки ИМ каспазная активность у лиц с
редукцией проявлений депрессии к концу 1-го мес ИМ была на 36% (p<0,05) выше,
чем в подгруппе с более медленным снижением выраженности аффективных симптомов
(подгруппа 4Б), и на 46% (p<0,05) выше, чем у лиц из подгруппы, в которой
депрессия продолжалась на протяжении всего периода наблюдения (см. рис. 14).
Следовательно, снижению тревожно-депрессивной симптоматики в данном случае
предшествует наименьшее снижение активности каспазы в плазме крови на фоне
наибольшего среди всех подгрупп как содержания 5-ОТ, так и уровня его
утилизации.
На основании полученных данных можно утверждать, что биохимическим
проявлением тревожно-депрессивного расстройства при развитии ИМ является более
выраженное возрастание норадренергической и дофаминергической медиации в ответ
на острое нарушение коронарного кровотока, наступающее на 1–3-и сутки. Повышение
дофаминергической активности у лиц без исходно диагностируемой депрессии на
1–3-и сутки можно, таким образом, рассматривать в качестве предиктора развития
аффективных нарушений в более поздние сроки от развития ИМ. Усугублению
аффективной симптоматики предшествовуют отсутствие выраженного прироста
содержания НА на 10–14-е сутки ИМ и возрастание уровня 5-ОИУК, что
свидетельствует об увеличении утилизации 5-ОТ. Снижение уровня утилизации 5-ОТ у
больных с исходно диагностированной тревожно-депрессивной симптоматикой
позволяет прогнозировать уменьшение выраженности симптомов аффективного
расстройства.
Как известно, у пациентов с аффективным расстройством происходит активация
процессов апоптоза клеточных структур головного мозга [16]. Кроме того,
активность данного процесса является фактором, лимитирующим размеры инфаркта при
развитии ишемии [17]. Биохимическим отражением апоптотической активности
является каспазная активность [18]. Изучение каспазной активности в ходе
настоящего исследования позволило установить, что усилению тревожно-депрессивных
симптомов предшествует выраженное снижение показателей каспазной активности к
10–14-м суткам после более значительного повышения ее уровня на 1–3-и сутки ИМ.
Соответственно, на 1–3-и сутки ИМ у больных с симптомами тревоги и депрессии
отмечаются более высокие уровни эндогенной интоксикации и процессов апоптоза,
усугубляющие течение заболевания.
Литература
1. Лупанов В.П. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца. Рус. мед.
журн. 2005; 13 (11): 747–50.
2. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское информационное
агентство, 2001.
3. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M. Major depression before and after
myocardial infarction: its nature and consequences. Psychosom Med 1996; 58 (2):
99–110.
4. Shapiro PA, Lidagoster L, Classman AR. Depression and heart disease.
Psychiatr Ann 1997; 27: 347–52.
5. Williams RB, Barefoot JC, Califf RM et al. Prognostic importance of social
and economic recources among medically treated patients with angiographcally
documented coronary arthery disease. JAMA 1992; 267: 520–4.
6. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression following myocardial
infarction. Impact on 6-month survival. JAMA 1993; 270: 1819–25.
7. Bush DE, Ziegelstein RC, Tayback M et al. Even minimal symptoms of depression
increase mortrality risk after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2001;
88: 337–41.
8. Lee S, Kim CK, Rivier C. Nitric Oxide Stimulates ACTG Secretion and the
Transcription of the Genes Encoding for NGFI-B, Corticotropin-Releasing Factor,
Corticotropin-Releasing Factor Receptor Type 1, and Vasopressin in the
Hypothalamus of the Intact Rat. J Neuroscience 1999; 19 (17): 7640–7.
9. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of Psychological Factors on the
Patogenesis of Cardiovascular Disease and Implication for Therapy. Circulation
1999; 99: 2192–217.
10. Saraste A, Pulkki K, Kallajoki M et al. Apoptosis in human acute myocardial
infarction. Circulation 1997; 95: 320–3.
11. Zigmound AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta
Psychiatr Scand 1983; 67: 361–70.
12. Grubb NR, Newby DE. Cardiology. Second Edition. Elsevier Churchill
Livingstone 2006; 552 p.
13. Андрюшенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал
CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журн.
неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова. 2003; 103 (5): 11–8.
14. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.:
Медицинское информационное агентство, 2003.
|
|
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |