| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 08/N 2/2006 | ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ |
Н
а протяжении последних десятилетий не отмечается тенденции к снижению летальности при остром панкреатите (ОП), которая колеблется в пределах 3-5%. Абсолютное большинство летальных исходов при ОП приходится на тяжелые, деструктивные формы заболевания (20-25%). Поэтому главным фактором, определяющим результаты лечения пациентов с ОП, является объем панкреонекроза. Этот патоморфологический критерий тесно связан с такими клиническими параметрами, как тяжесть заболевания, интенсивность токсикоза, частота осложнений и летальности. Основные признаки тяжести
1. Кожные симптомы (мраморность
стоп, экхимозы на брюшной стенке).
2. Частота пульса > 120 или <70 в
минуту.
3. Олиго- или анурия.
4. Геморрагический перитонеальный
эксcудат.
5. Гемолиз или фибринолиз
сыворотки крови.
6. Снижение абсолютного числа
лимфоцитов <0,7 ґ 109/л.
Дополнительные признаки тяжести
1. Первый по счету приступ ОП.
2. Вторая половина беременности
или недавние (до 6 мес) роды.
3. Тревожный диагноз направления
("острый живот", "перитонит" и т.п.).
4. Беспокойство, возбуждение.
5. Гиперемия лица.
6. Головокружение, холодный пот.
7. Концентрация гемоглобина >140 г/л.
8. Лейкоцитоз >13 ґ
109/л.
9. Гипергликемия >7 ммоль/л.
10. Билирубин крови >21 мкмоль/л (при
отсутствии желчно-каменной болезни).
Если у пациента в 1-е сутки
заболевания регистрируется минимум 2
основных признака или 1 основной и 2
дополнительных, то у него с 95% вероятностью
ОП имеет тяжелое течение (форма 3 или 4).
Во-вторых, проблемой является
выбор адекватных медикаментозных средств
для "обрыва" и/или редукции
панкреонекроза. Этот выбор обусловлен
патогенетическими особенностями ранней
фазы развития ОП, изученными сотрудниками
клиники в предшествующих исследованиях (В.И.Филин,
1982; В.Б.Краснорогов, 1990; А.Д.Толстой, 1997).
По современным представлениям, ОП
любой тяжести начинается с повреждения
определенной критической массы
панкреоцитов, вызванного различными
причинами (протоковая гипертензия,
гиперсекреция, ишемия железы, прямое и
опосредованное повреждение и т.п.).
Внутриорганная активация протео- и
липолитических ферментов приводит к
каскадному высвобождению кининов и
цитокинов, приводящих к резкому повышению
сосудистой проницаемости. Местный эффект
повышенной проницаемости вызывает отек
стромы железы, сдавление сосудов, вторичную
ишемию и некроз паренхимы, протекающий в
условиях так называемого окислительного
стресса (сочетание синдромов гипоксии и
гиперпероксидации). Системное повышение
сосудистой проницаемости приводит к
массивной эксудации в ткани и в серозные
полости. Потеря воды, белка и электролитов
при этом ведет к увеличению вязкости крови
и клинически выражается в синдроме
эксикоза. Ишемизированная ткань железы и
эксудат служат источниками токсикоза ("медиаторно-цитокиновая
буря"), приводящего к полиорганной
недостаточности и шоку. В условиях высокой
вязкости происходит активация процессов
агрегации форменных элементов, прежде
всего в поджелудочной железе, в
микроциркуляторном русле которой
отмечаются микротромбозы, и панкреонекроз
прогрессирует. Налицо "порочный круг",
неустранимый традиционной базисной
терапией.
Результаты лечения 106 больных тяжелым ОП в зависимости от сроков начала лечения
|
Число больных |
Срок начала лечения |
p |
|
|
"обрывающая" терапия, <24 ч |
поддерживающая терапия, >24 ч |
||
|
Всего... |
56 |
50 |
|
|
Из них с гнойными |
8 (15,4%) |
30 (65,2%) |
<0,05 |
|
осложнениями |
|||
|
Умерли |
9 (16,1%) |
14 (28%) |
<0,05 |
Элементы "обрывающего"
комплекса воздействуют на основные звенья
патогенеза ранней фазы ОП, описанные выше. К
ним относятся:
1) реологически активные
препараты: гидроксиэтилкрахмалы;
2) антисекреторные средства:
октреотид;
3) детоксикационные процедуры:
плазмаферез, перитонеальная перфузия;
4) цитокиновая блокада:
антипротеазы;
5) устранение гипоксии и
гиперпероксидации: антигипоксанты.
Этот комплекс был применен у 56
пациентов с тяжелым ОДП, поступивших в
ранние сроки от начала заболевания; средний
срок начала терапии составил 7 ч. Результаты
лечения: успешный "обрыв"
панкреонекроза с редуцированием
симптоматики и купированием токсикоза с
последующим выздоровлением в течение 2 нед -
у 48 (85%) пациентов. Развитие гнойных
осложнений отмечено у 8 (15,4%), умерли 9 (16,1%)
больных, причем 4 - в раннюю фазу от тяжелого
шока, 5 - в стадии гнойных осложнений от
сепсиса.
Особенно хочется выделить 6%
раствор Рефортана (крове- и
плазмозаменитель). Во время его
использования мы отметили не только
изначально присущие препарату выраженные
волемические и реологические свойства, но
детоксикационный эффект, на фоне которого
мы наблюдали существенное снижение
количества гнойных осложнений.
Для сравнения представляем
результаты лечения 50 пациентов с ОДП
аналогичной тяжести (формы 3 + 4), лечение
которых по различным причинам (позднее
поступление, диагностические ошибки) было
начато позже 24 ч от момента заболевания (см.
таблицу). Частота гнойных осложнений у них
составила 65% (у 30 из 50), умерли 14 (28%), причем 4 -
в раннюю фазу, 10 - от сепсиса (p<0,05, различия
достоверны).
Таким образом, оптимальные
результаты лечения тяжелого ОП наблюдаются
при лечебной тактике, включающей быструю
госпитализацию пациентов в стационар, где
возможны помимо традиционной диагностики
ОП ургентная оценка и прогнозирование
тяжести заболевания, а также немедленное
подключение высокоспециализированной "обрывающей"
терапии, основанной на устранении ведущих
патогенетических звеньев ранней фазы
панкреонекроза.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |