| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 09/N 1/2007 | ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ |
В
опросы, связанные с использованием растворов при лечении беременных, рожениц и родильниц, страдающих тяжелой формой преэклампсии и эклампсии, постоянно являются дискуссионными. Не только количество, но также и вид применяемых растворов периодически оказывается предметом споров. Преэклампсия и эклампсия - критические состояния, которые прежде всего характеризуются генерализованным повреждением эндотелия с резким увеличением его проницаемости и интерстициальной гипергидратацией. Увеличение проницаемости капилляров приводит к отеку периваскулярных и перилимфатических пространств, который затрудняет отток альбумина, декстранов и воды из интерстициального пространства. Резко увеличивается онкотическое давление в интерстиции и во внесосудистых пространствах, что приводит к увеличению внесосудистой гипергидратации вообще и интерстициальному отеку легких в частности. В связи с этим справедлива лечебная концепция, согласно которой, инфузионная терапия не является "краеугольным камнем интенсивной терапии" этих жизненно опасных осложнений беременности и родов. Тем не менее остается актуальным вопрос, касающийся тактики инфузионной терапии в послеродовом периоде, поскольку большая часть катастроф, связанных с тяжелой преэклампсией, развивается именно у родильниц.Материалы и методы
Обследованы 42 родильницы с преэклампсией средней и тяжелой степени,
родоразрешенных путем операции кесарева сечения. Все исследуемые родильницы были
разделены на 2 группы (табл. 1):
• 1-я группа (n=22) - родильницы, получавшие в составе инфузионной терапии
растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК);
• 2-я группа (n=20) - родильницы, которые в составе инфузионной терапии
растворов ГЭК не получали.
Критериями включения в исследование являлись:
1) наличие преэклампсии средней и тяжелой степени: артериальное давление (АД)
в покое Ћ160 мм рт. ст. (систолическое) или АДЋ110 мм рт. ст. (диастолическое)
при двух измерениях, произведенных в течение 6 ч; протеинурия Ћ5 г в суточной
порции мочи; олигурия менее 400 мл мочи в сутки; неврологические и/или
зрительные нарушения (нарушения сознания, головная боль, ухудшение зрения); отек
легких или цианоз; боли в эпигастрии и/или правом подреберье; дисфункция печени
неизвестной этиологии; тромбоцитопения;
2) 1-е сутки послеродового периода;
3) возраст родильниц - от 17 до 45 лет;
4) отсутствие сопутствующих хронических заболеваний в стадии декомпенсации (клинически
выраженной недостаточности кровообращения, тяжелой формы ишемической болезни
сердца, тяжелого сахарного диабета, неврологических, гематологических
заболеваний).
Исследование проходило в три этапа: I этап - 1-е сутки после родоразрешения
до начала инфузионной терапии; II этап - 3-и сутки послеродового периода; III
этап - 5-е сутки послеродового периода. Операции кесарева сечения были выполнены
в условиях общей анестезии с проведением миоплегии и искусственной вентиляции
легких. Родильницам 1-й группы внутривенно вводили 6% раствор ГЭК (5 мл/кг) со
скоростью 3 мл/мин в 1-2-е сутки послеродового периода (хета-ГЭК - препарат "Стабизол").
Инфузионная терапия родильниц 2-й группы включала физиологический раствор
хлорида натрия в объеме 5 мл/кг, который вводился со скоростью 4 мл/мин в 1-2-е
сутки после кесарева сечения. Инфузионная терапия проводилась после измерений
исходных показателей.
Объем водных секторов определяли методом биоимпедансной спектрометрии (анализатор
водных секторов "АВС-01-Медасс", НТЦ "Медасс", Россия). Метод основан на
использовании токов низкой и высокой частоты. Токи низкой частоты не
преодолевают сопротивление клеточных мембран и позволяют определить объем
внеклеточной жидкости. Токи высокой частоты свободно проходят через клеточные
мембраны, что позволяет определить объем общей воды в организме. Определяли
общее содержание воды в организме (ОВО), а также объем внеклеточной (ВКЖ),
клеточной и интерстициальной жидкости, объем циркулирующей крови (ОЦК).
Измерения на каждом этапе проводили 3 раза, регистрировали средний показатель.
Результаты выражали в процентах от условной нормы, предлагаемой компьютерной
программой прибора "АВС-01-Медасс" (нормальный показатель равен 100%).
Состояние гемодинамики оценивали с помощью неинвазивного гемодинамического
мониторинга методом объемной компрессионной осциллометрии (автоматический
гемодинамический анализатор "АПКО-8-РИЦ", ООО "Глобус", Россия).
Результаты и их обсуждение
В обеих группах в начале исследования отмечалось увеличение ОВО, объемов
внеклеточной и интерстициальной жидкости по сравнению с нормой.
При сравнении показателей, полученных у больных 1-й группы с таковыми во 2-й
группе на фоне инфузионной терапии, наблюдалось:
• уменьшение ОВО со 123,8% в 1-е сутки исследования до 106,7% на 5-е сутки;
• уменьшение интерстициальной гипергидратации со 141,5 до 110,1%;
• уменьшение ВКЖ со 139,7 до 108,6%.
Во 2-й группе к концу исследования значительные нарушения баланса водных
секторов сохранялись (табл. 2).
ОВО в организме беременной женщины зависит от многих факторов, среди которых
основными являются состояние центрального и периферического кровообращения,
проницаемость эндотелия, масса тела и акушерская ситуация (характер осложнений
беременности и родов). Средняя прибавка воды во время беременности составляет от
6 до 8 л, из которых 4-6 л приходятся на внеклеточный сектор. Большинство
критических состояний, определяющих не только материнскую, но и перинатальную
смертность, сопровождается серьезными нарушениями водного баланса.
Даже при нормально протекающей беременности в связи с возникающим
несоответствием ОЦК и емкости сосудистого русла имеют место волемические
нарушения. ОЦК прогрессивно увеличивается с 6-8-й нед и достигает максимального
значения примерно к 30 нед беременности. Соотношение ВКЖ и внеклеточной жидкости
у беременных составляет 2,5-3:1. Увеличение объема внутрисосудистой жидкости с
развитием олигоцитемической гиперволемии при беременности является проявлением
комплексного механизма адаптации. Во время беременности отмечается увеличение
объема внутри- и внесосудистой жидкости до 9 л, около 70% которой распределяется
во внеклеточном секторе [1].
Таблица 1. Характеристика родильниц, включенных в исследование (M±m)
| Показатель |
Группа |
|
| 1-я (n=22) | 2-я (n=20) | |
| Возраст, годы | 30,9±8,1 | 26,6±4,6 |
| Масса тела, кг | 73,6±6,2 | 69,8±7,2 |
| Рост, см | 162,2±7,6 | 165,7±7,1 |
| Срок беременности при родоразрешении, нед | 36-40 | 37-40 |
Таблица 2. Динамика показателей водно-секторальных изменений у больных 1 и 2 групп (M±m, %)
| Группы | Сутки | ОВО** | ВКЖ** | Клеточная жидкость** | Интерстициальная жидкость** | ОЦК** |
| 1-я (n=22) | 1 | 123,8±15,2 | 139,7±9,2 | 99,6±15,2 | 141,5±16,7 | 109,4±14,5 |
| 3 | 112,7±9,4 | 123,3±13,3 | 103,7±8,5 | 128,7±17,0 | 107,7±15,7 | |
| 5 | 106,7±9,7* | 108,6±11,4* | 98,6±10,3 | 110,1±11,8* | 104,2±16,2 | |
| 2-я (n=20) | 1 | 121,1±13,4 | 141,6±16,2 | 101,6±9,8 | 140,5±13,5 | 110,5±8,4 |
| 3 | 118,9±10,1 | 136,7±12,3 | 105,8±11,2 | 135,7±11,9 | 108,3±11.3 | |
| 5 | 116,1±14,6 | 128,3±11,7 | 102,3±10,6 | 133,9±15,6 | 112,6±12,4 | |
| Примечание. p<0,05 по сравнению *с показателями в первые сутки в группе, ** - к расчетной норме (%). | ||||||
Анализ всех этих изменений позволяет сделать вывод о том, что беременность
способствует увеличению фильтрации жидкости в интерстиций и приводит к
увеличению объема внесосудистой жидкости, создавая идеальный фон для
возникновения интерстициальной гипергидратации. Наиболее опасным следствием этих
нарушений является интерстициальная легочная гипергидратация, которая легко
может привести к развитию ятрогенного отека легких у беременных, рожениц и
родильниц. Существует, по крайней мере, два серьезных обстоятельства,
превращающих легкие в основную мишень для повреждающих факторов при
возникновении критических состояний у родильниц. Во-первых, это преобладание сил
фильтрации, которое отмечается даже при отсутствии катастрофы и способствует
постоянному движению жидкости в интерстициальное пространство. Во-вторых, это
значительное увеличение кровенаполнения легких, которое увеличивается к III
триместру беременности, сохраняется в родах и раннем послеродовом периоде.
Факторами риска возникновения внесосудистой гипергидратации у беременных,
рожениц и родильниц считают гипертрансфузию; инфузию альбумина, низко- и
среднемолекулярных декстранов в условиях генерализованного повреждения
эндотелия, трансфузию плазмы, окситоцин; метилэргометрин; необоснованное
назначение артериоловенодилататоров, токолитическую терапия
b-адреномиметиками [2].
Стабильные показатели гемодинамики не гарантируют, что перфузия органов и
тканей поддерживается на должном уровне. При недостаточном поступлении воды или
нарушении баланса внутрисосудистой жидкости организм пытается компенсировать
недостаток перфузии путем перераспределения кровотока к жизненно важным органам,
что приводит к недостаточному кровоснабжению других органов. Активация
симпатической нервной системы или ренин-ангиотензиновой системы - это
компенсаторные механизмы для поддержания периферической перфузии. Cначала эта
компенсаторная нейрогуморальная активация бывает успешной, но может оказаться
губительной и вовлекаться в механизм патологического порочного круга, даже если
первоначальное восстановление объема прошло благополучно. Расстройству
микроциркуляции в этой ситуации могут способствовать: взаимодействие между
эндотелиальными и клеточными элементами крови и эндотелиальным отеком. Отек
эндотелия капилляров может быть вызван повышенной проницаемостью ("капиллярная
утечка") [3]. Недостаточная капиллярная перфузия повышает риск окислительного
повреждения и гибели в ране, а также дополнительного высвобождения/активации
медиаторов, которые впоследствии способствуют адгезии клеток и сосудистому
спазму [4]. Нарушение микроциркуляции вызывает порочный круг прогрессирующего
тканевого повреждения, что впоследствии может привести к развитию дисфункции
органов [5]. Основная цель назначения коллоидов - восстановление и поддержание
адекватной перфузии и функции жизненно важных органов. Повышая онкотическое
давление, коллоиды играют важную роль при уменьшении отеков, которые могут
замедлять доставку кислорода и ухудшать функцию органов [6].
Проводить инфузионную терапию у больных с преэклампсией и эклампсией следует
крайне осторожно. У большинства таких больных отмечается гиповолемия при высокой
степени постнагрузки миокарда левого желудочка. В то же время у тех из них, у
кого имеется выраженная интерстициальная легочная гипергидратация или отек
легких наблюдается увеличение преднагрузки. У небольшой части больных с
эклампсией выявляется левожелудочковая недостаточность вследствие систолической
или диастолической дисфункции. В настоящее время не доказано преимущество
никаких инфузионных сред в интенсивной терапии тяжелой преэклампсии для исходов
беременности и родов [7]. До сих пор тип применяемого раствора, главным образом,
не учитывался, когда обсуждался вопрос о целесообразности применения в подобных
случаях инфузионной терапии. Больные, которым, согласно стратегии фиксированного
объема инфузионной терапии, вводилось несколько литров кристаллоидов, имеют риск
развития интерстициального отека с отрицательными последствиями на тканевую
перфузию, оксигенацию и функцию органов. Этого можно легко избежать, используя
меньшее количество коллоидов, чтобы гарантировать адекватную гемодинамику и
перфузию тканей. Инфузия одного литра растворов кристаллоидов уменьшает
онкотическое давление плазмы на 12% [8, 9]. Первичная цель применения растворов
в послеродовом, а в нашей ситуации чаще в послеоперационном периоде - это
обеспечение стабильной системной гемодинамики путем быстрого восстановления
объема циркулирующей плазмы, избегая чрезмерного накопления жидкости в
интерстициальном пространстве. Кристаллоиды с большей вероятностью уходят из
внутрисосудистого пространства, чем коллоиды. Для восполнения дефицита объема
необходимы бЧльшие объемы кристаллоидов (приблизительно в 3-4 раза превышающие
объем коллоидов). Так как большинство вводимых растворов кристаллоидов
распределяются в интерстициальном пространстве, назначение исключительно
кристаллоидов связано с риском образования отека. Кроме того, введение больших
количеств солевых растворов приведет к гиперхлоремическому ацидозу со
значительными отрицательными эффектами для больного (например, послеоперационная
тошнота и рвота).
В связи с этим в комплекс инфузионной терапии при различных состояниях,
требующих устранения гиповолемии, необходимо включать коллоидные растворы,
отдавая предпочтение растворам ГЭК и соблюдая определенную осторожность в тех
случаях, когда имеются явные признаки генерализованного повреждения эндотелия.
Результаты наших исследований отчасти перекликаются с данными, полученными в
исследовании безопасности применения хетакрахмалов у хирургических больных. Так,
был сделан вывод о том, что ГЭК способен улучшать перфузию тканей, увеличивать
доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический
эффект [10]. Дополнительными аргументами в пользу использования хета-ГЭК
является способность препарата "Стабизол" поддерживать волемический эффект в
течение 30 ч, ингибировать экспрессию Р-селектина и активацию клеток эндотелия
[11]. Поскольку взаимодействие лейкоцитов и клеток эндотелия определяет
трансэндотелиальный выход и тканевую инфильтрацию лейкоцитами, влияние на этот
патогенетический механизм может уменьшить степень риска развития полиорганной
недостаточности и жизненно опасных осложнений тяжелой преэклампсии и эклампсии.
Таким образом, включение хета-ГЭК в состав инфузионной терапии родильницам с
преэклампсией приводит к более быстрой нормализации нарушений водного
баланса.
Литература
1. Davison JM, Shiells EA, Philips PR, Lindheimer MD. Influence of humoral and
volume factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy. Am J Physiol
1990; 258: 900-7.
2. Шифман Е.М. Анестезиологическое обеспечение преждевременных родов: 20
вопросов и ответов. Актуальные проблемы медицины критических состояний.
Петрозаводск, 1997; 55-74.
3. Wang P, Hauptman JG, Chaudry IH. Hemorrhage produces depression in
microvascular blood flow which persist despite fluid resuscitation. Circ shock
1990; 32: 307-18.
4. Allen DB, Maguire JJ, Mahdavian M et al. Wound hypoxia and acidosis limit
neutrophil bacterial killing mechanisms. Arch Surg 1997; 132: 991-6.
5. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D et al. Persistent microcirculatory alterations
are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit
Care Med 2004; 32: 1825-31.
6. Rackow EC, Falk JL, Fein IA et al. Fluid resuscitation in circulatory shock:
a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline
solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11:
839-50.
7. Куликов А.В., Егоров В.М., Левит А.Л. и др. Стандарт интенсивной терапии
тяжелой преэклампсии и эклампсии (позиция доказательной медицины). Экстренная
анестезиология и интенсивная терапия послеоперационного периода. Материалы II
съезда Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального
округа. М., 2005; 109-10.
8. Spahn DR, Zollinger L, Schumpf RB. Hemodilution tolerance in elderly patient
without known cardiac disease.Anesth. Analg 1996; 82: 681-6.
9. Sppanderman MEA, Ekhari THA, Van Eyek J et al. Latent hemodynamic
abnormalities in symptom-free women with a history of pre-eclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2000; 182: 101-7.
10. Зингеренко В.Б., Шестапалов А.Е. Инфузионная терапия коллоидными
плазмозамещающими растворами реаниматологических больных. Трудный пациент. 2006;
4 (4): 3-7.
11. Серов В.Н., Баранов И.И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в
акушерско-гинекологической практике. Рус. мед. журн. 2006; 14 (1): 3-5.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |